Имени академика и. П. Павлова



страница1/4
Дата28.12.2016
Размер0,77 Mb.
  1   2   3   4

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

В. А. Корячкин, В. И. Страшнов

ЭПИДУРАЛЬНАЯ И СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Пособие для врачей

Санкт-Петербург, 1997

Об авторах


Виктор Анатольевич Корячкин — врач анестезиолог-реаниматолог, кандидат медицинских наук. Является автором 45 на­учных работ, посвященных главным образом проблемам регионарной анестезии.

Виктор Иванович Страшнов — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургского государственного Медицинско­го Университета имени академика И. П. Павлова. Автор более 400 научных трудов, посвященных различным проблемам ане­стезиологии и реаниматологии.


ОГЛАВЛЕНИЕ



САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА 1

Кафедра анестезиологии и реаниматологии 1

В. А. Корячкин, В. И. Страшнов 1

ЭПИДУРАЛЬНАЯ И СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ 1

Пособие для врачей 1

Санкт-Петербург, 1997 1

Об авторах 1

ОГЛАВЛЕНИЕ 1

ВВЕДЕНИЕ 2

Глава I. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ БОЛИ 3

Глава II. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ И АНАЛГЕЗИИ 4

Краткая характеристика местных анестетиков 4

Адренергические средства 7

Глава III. ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И АНАЛГЕЗИЯ 8

Относительные противопоказания к эпидуральной анестезий и аналгезии 8

Абсолютные противопоказания к эпидуральной анестезии и аналгезии 8

Идентификация эпидурального пространства 11

Особенности применения некоторых местных анестетиков для эпидуральной анестезии. 13

Глава IV. ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЭПИДУРАЛЬНОЙ АНАЛГЕЗИИ 14

Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. 14

Эпидуральная аналгезия у больных с острым инфарктом миокарда. 15

Эпидуральная аналгезия у больных с панкреатитом. 15

Эпидуральная анестезия и аналгезия у больных 15

Эпидуральная аналгезия в послеоперационном периоде. 15

Глава V СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ 18

Техника спинномозговой анестезии 18

Глава VI. ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ 20

Осложнения эпидуральной анестезии. 20

Непосредственными причинами гипотонии являются: 20

Клинические проявления токсичности местных анестетиков 22
Авторы выражают свою признательность фирме “POR-ТЕХ” (Великобритания) за помощь в издании данного по­собия.

ВВЕДЕНИЕ


Регионарное обезболивание после спада, вызванного бур­ным развитием и внедрением в практику различных видов об­щей анестезии, повсеместно переживает свое второе рождение. По многочисленным сводным статистикам регионарная ане­стезия составляет от 15 до 45% в общем объеме анестезиоло­гических пособий в различных медицинских учреждениях. Открытие опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов, ре­ализация концепции неопиатных адренергических механизмов регуляции боли и, как следствие, широкое применение эпидуральной и спинномозговой анестезии с использованием нарко­тических аналгетиков и центральных адреномиметиков, озна­меновало собой новый этап в развитии анестезиологии. О пер­спективности методов регионарного обезболивания свидетель­ствуют материалы уже ставших традиционными конференций “Актуальные проблемы спинально-эпидуральной анестезии” (Екатеринбург, Санкт-Петербург, Москва, Пермь), ежегод­ные конференции Европейского общества по Регионарной ане­стезии (ESPA), издание журнала “Regional Anaesthesia”. Мас­совое производство эффективных и малотоксичных местноанестезирующих средств, выпуск апирогенных и биологически инертных полимеров, появление одноразовых наборов для продленной эпидуральной и спинномозговой анестезии значи­тельно повысили интерес специалистов к регионарным мето­дам обезболивания. Простота выполнения, минимальное чис­ло осложнений и побочных эффектов при соблюдении всех правил анестезии, возможность применения в лечебно-профилактических учреждениях всех уровней (от сельских участко­вых больниц до крупных хирургических клиник), небольшие экономические затраты обеспечивают широкое внедрение регионарных методов анестезии в практическое здравоохране­ние.

Глава I. ПОНЯТИЕ О НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ БОЛИ


В представлении об общих физиологических механизмах боли существуют две точки зрения.

Теория специфических болевых рецепторов (М. Фрей, 1894) — имеются специфические болевые рецепторы, представлен­ные свободными неинкапсулированными нервными окончания­ми, имеющими множество концевых разветвлений с мелкими аксоноплазматическими отростками. Отличительной особен­ностью этих окончаний является их высокая хемочувствительность. Любое повреждение тканей сопровождается высвобож­дением аллогенных химических веществ, которые подразделя­ются на три типа — тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяю­щиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Кроме того, к активации свободных нервных окончаний приводят продукты разрушения тканей, образующиеся при воспалении, травме, гипоксии.

Теория интенсивности А. Гольдшейдера (1894) — боль возникает вследствие избыточной (главенствующим является интенсивность воздействия) активации всех типов рецепторов.

Основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-дельта и безмиелиновые С-волокна (табл. 1.).



Таблица 1. Типы нервных волокон

Тип

Диаметр волокна (мкм)

Скорость проведения импульса (м/с)

А-а

13—22

70—120

А-Р

8—13

40—70

a-y

4—8

15—40

А-дельта

1—4

5—15

В

1—3

3—14

С

0,2—1

0.2—2

Кратковременная активация С-волокон вызывает ощуще­ние умеренной и плохо локализуемой боли. При длительном ноцицептивном воздействии в С-афферентах наблюдается фе­номен утомления с одновременным уменьшением боли, но через непродолжительное время возникает сенситизация, прояв­ляющаяся резким снижением порога раздражения С-волокон и возрастанием интенсивности болевого ощущения.

С импульсной активностью в А-6 — волокнах связано ощу­щение острой колющей боли, которую испытывает человек сразу после сильного термического повреждения кожи (ло­кальный ожог, прикосновение к горячему предмету).

Следует подчеркнуть, что А-6 и С-волокна не являются проводниками исключительно болевых сигналов. Эти волокна активируются повреждающими термическими (холодовыми и тепловыми) и механическими (прикосновения, небольшое сдавливание) воздействиями.

После входа в спинной мозг А-дельта и С-волокна в составе трак­та Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях и оканчиваются в дорсальной части заднего рога, где имеются три группы нейронов. Первая группа (1 слой серого вещества спинного мозга) активируется исключительно ноцицептивными стимулами или раздражениями А-дельта и С-волокон. Вторая груп­па (IV, V и частично VI слои) отвечают на ноцицептивные и неноцицептивные воздействия. Третья группа, представлен­ная нейронами желатинозной субстанции, образует систему контроля афферентного входа в спинной мозг и формирования восходящего ноцицептивного потока импульсов. Аксоны желатинозных нейронов оканчиваются в I, II, IV и V слоях серого вещества спинного мозга.

Желатинозная субстанция функционирует не только как релейная инстанция, но и модулирует эффективность синаптического воздействия афферентных входов на нейроны дорсаль­ного рога спинного мозга. Ей отводится ключевая роль в тео­рии “входных ворот” Р. Мельзака и П. Уолла (1965), которая объясняет формирование ноцнцептивного потока на сегментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой (неноцицептивной) и медленнопроводящей безмиелиновой систем на первых релейных нейронах спинного мозга

В желатинозной субстанции обнаружено большое количе­ство опиатных рецепторов, которые расположены как на на­ружной, так н на внутренней поверхности клеточной мембра­ны. Типы опиатных рецепторов и их характеристики представ­лены на таблице 2.
Таблица 2. Характеристика опиатных рецепторов

Рецептор

Эффекты

(мю)


Супраспинальная аналгезия, угнетение дыхания, миоз, гипотермия, брадикардия, эйфория, каталепсия, снижение активности барорецепторов дуги аорты, парез кишечника, запоры.

(дельта)


Тахикардия, тахипноэ, дисфория, галлюцина­ции, мидриаз, тошнота. Аналгезия отсутству­ет.

(каппа)


Спинальная аналгезия, дисфория, седатация, миоз, уменьшение аппетита. Рецепторы акти­вируются при геморрагическом шоке.

(сигма)

Спинальная аналгезия, стресс-индуцированная аналгезия, угнетение дыхания, гипертермия, гипотензия. Рецептары активируются при септическом и геморрагическом шоке.

В зонах задних рогов спинного мозга (преимущественно в желатинозной субстанции), через которые передаются ноци­цептивные сигналы, выявлено наличие значительного количе­ства адренорецепторов, причем альфа-2 адренорецепторы пре­обладают в поверхностных участках. Экспериментально с ис­пользованием интратекальных микроинъекций адренолитиков, имеющих разное сродство к альфа-1 и альфа-2 адренорецепторам, установлено, что болевые реакции на сегментарном уровне контролируются адренергической системой через аль­фа-2 адренорецепторы. Оценивая действие адренопозитивных соединений (прежде всего “эталонного” препарата — клофелина) на сегментарные нейроны и ноцицептивные рефлексы установлено, что болеутоляющий эффект клофелина не блоки­руется налоксоном и устраняется адреноблокаторами альфа-2 рецепторов. Клофелин не вызывал существенных изменении моторных функций и неноцицептивных рефлексов. Все это позволило апробировать интратекальное введение клофелина в онкологической клинике, где был получен хороший обезболи­вающий эффект, причем на фоне толерантности к морфину (D. Coombs et al., 1986).

Выявление аналгетического эффекта адренопозитивных со­единений ознаменовало собой новый этап в развитии неопиатной лекарственной анестезии. В настоящий момент имеются все основания полагать, что адренергическая система является самостоятельной системой регуляции боли, независимо от опиодергических и других нейромедиаторных механизмов.

Изучение эффектов совместного применения адренопозитивных соединений с наркотическими аналгетиками свидетель­ствует о достаточно выраженном синергизме агонистов адрено- и опиатных рецепторов. Взаимодействие адренергического и опиоидергического болеутоляющего механизмов имеет не метаболическую основу, а осуществляется либо на общем рецепторном субстрате, либо через разные рецепторы, но с по­следующим запуском общего аналгетического механизма (Ю.Д. Игнатов и др., 1994).

Следует отметить, что в ЦНС не существует специализиро­ванных путей проведения болевой чувствительности. Интегра­ция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на ос­нове сложных взаимодействий лемнисковых и экстралемнисковых проекций.

Путь проведения так называемой первичной боли (быстрой, хорошо локализуемой) представляется следующим образом. Боль активирует быстропроводящие миелинизированные во­локна. Ноцицептивная информация передается по неоспино-таламическому тракту и частично по системе дорсалатеральных и дорсальных лемнисковых проекций, через вентролатеральный отдел таламуса достигает соматосенсорной коры. Быстрая передача информации через эту систему обеспечива­ет точную локализацию боли, оценку ее длительности и ин­тенсивности.

Вторичная боль обусловлена проведением ноцицептивной информации по медленным немиелинизированным С-волокнам, которая затем передается по спиноретикулоталамическому, спиномезенцефалоталамическому тракту, по проприоцептивной системе. По мере прохождения ноцицептивных сигналов происходит активация ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической и стриопаллидарной систем. Через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса ноцицептивный по­ток достигает различных областей коры головного мозга. Вся эта система восходящих проекций и структур головного мозга обусловливает труднодифференцированную по качеству и ло­кализации боль и ее висцеромоторные и эмоционально-аффек­тивные проявления.


Глава II. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ И АНАЛГЕЗИИ


Краткая характеристика местных анестетиков

Большинство местных анестетиков состоят из ароматиче­ского кольца, соединенного при помощи углеродного мостика, с аминогруппой. В зависимости от вида углеродной группы различают местные анестетики эфирного (новокаин, хлорпрокаин и др.) и амидного (лидокаин, мепивакаин, маркаин и др.) типов. Эфирные анестетики относительно не стабильны в раст­воре, быстро гидролизуются в организме псевдохолинэстеразами крови. Одним из продуктов их распада является парааминобензоат, с которым связывают аллергические реакции. Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, их био­трансформация происходит в печени путем диэтилирования с последующим гидролизным расщеплением амидной группы. При повторном введении амидов следует строго соблюдать максимально допустимую дозу.

В тканях организма местные анестетики приобретают либо ионизированную, либо неионизированную форму, причем со­отношение форм будет зависеть от рН раствора и рКа конк­ретного препарата. Неионизированное основание затем диф­фундирует через оболочку нерва, периневральные ткани и нейрональную мембрану, достигая аксоплазмы, где частично ионизируется вновь. В ионизированной форме местные анесте­тики проходят (изнутри нервного волокна) через натриевые каналы, образованные макромолекулами белка встроенными в жидкую фазу мембраны и либо блокируют их, либо соеди­няются с рецепторами, расположенными во внутреннем устье натриевого канала.

Учитывая, что для соединения с рецептором местному анестетику необходимо проникнуть в липидную фазу мембраны, то наиболее эффективным будет тот анестетик, который лучше растворим в липидах мембраны. При одинаковой растворимо­сти в липидах сила и продолжительность действия анестетика будет зависеть от сродства анестетика к рецептору (Б. И. Ходоров, 1976). Анестетики уменьшают скорость и степень депо­ляризации синаптической мембраны до такой степени, что не достигается пороговый потенциал нервной передачи и возбуж­дение не распространяется по нервному волокну.

Местные анестетики, представляющие собой основания почти не растворимы в воде. Их растворимость увеличивается путем соединения с соляной кислотой и образованием гидро­хлоридов. Растворы местных анестетиков имеют кислую реак­цию (рН-4,0—5,5) и содержат стабилизаторы (метабисульфит натрия, пиросульфит натрия и др.) и фунгицид.

В связи с тем, что анестетики вызывают вазодилятацию и быструю абсорбцию, для увеличения силы и продолжительно­сти действия к ним часто добавляют вазоконстрикторы Пос­ледние уменьшают системную токсичность, увеличивают безо­пасность, снижают скорость абсорбции, что зависит от местно­го кровотока в тканях.

Одним из наиболее часто используемых вазоконстрикторов является адреналин, который используется в концентрации 1:200000 (5 мкг/мл). Для достижения необходимой концент­рации 0,1 мл (0,1 мг) адреналина добавляют к 20 мл раствора местного анестетика или одна капля из тонкой иглы на 5 мл раствора местного анестетика.

Точность соблюдения дозировки адреналина должна быть обязательной, т. к. при увеличении его концентрации возмож­ны гипертензивные реакции (вплоть до гипертонического кри­за), нарушения сердечного ритма, а также неврологические последствия, связанные с локальной ишемизацией нервных тканей (А. Ю. Пащук, 1987, М. И. Кузин, С. Ш. Харнас, 1993).

Адреналин увеличивает продолжительность действия ЭА при добавлении к мепивакаину, лидокаину, тримекаину, но практически не изменяет продолжительность действия прилокаина, бупивакаина или этидокаина.

Удлинение аналгетического эффекта местных анестетиков при ЭА симпатомиметиком адреналином происходит не толь­ко за счет уменьшения резорбции из эпидурального простран­ства путем локального спазма сосудов, но и реализуется через активацию альфа-2 адренорецепторов спинного мозга.

Применение в качестве вазоконстриктора мезатона или эфедрина значительно менее эффективно, а норадреналин вы­зывает слишком интенсивное и генерализованное сужение со­судов (Ж. Адриани, 1978).

Другой вазоконстриктор — фелипрессин (октапрессин) до­бавляется к местным анестетикам (в частности, к прилокаину) в концентрации 0,003 ЕД/мл. Он химически сходен с гор­моном задней доли гипофиза и не является катехоламином. Растворы местных анестетиков с фелипрессином выпускаются официнально.

Увеличить продолжительность обезболивающего эффекта тримекаина при ЭА можно за счет использования тримекаин-альбуминового комплекса, котооый состоит из равного коли­чества 5% раствора тримекаина и 10% раствора донорского альбумина. Длительность действия 8—10 мл указанной смеси составляет от 4 до 13,5 часов (В. А. Корячкин, 1994).

Применение пломбированных аутокровью растворов мест­ных анастетиков, ранее широко используемых в практике, в настоящее время признано нецелесообразным ввиду возмож­ности развития спаечных процессов в эпидуральном простран­стве (Р. S. Tarkkila et al., 1988).

Современное состояние фармакологии местных анестетиков открывает широкие возможности для дифференцированного подхода к достижению аналгезии и анестезии. Блокада сим­патических волокон развивается при минимальных концент­рациях местных анестетиков, увеличение концентрации пре­парата приводит к развитию сенсорного блока, а затем к блокаде моторной и проприоцептивной иннервации (табл. 3).
Таблица 3. Фармакологические основы и препарат выбора для дифференцированного проводникового блока (В. А. Светлов, С. П. Козлов, 1996)



Активность

Препараты

симпатическая

сенсорная

моторная

Лидокаин

+++

+++

+++

Тримекаин

+++

+++

+

Бупивакаин

+++

+++

+

Этидокаин

++

++

+++

Ультракаин

+++

+++

+++

Для получения симпатической блокады с лечебно-диагно­стической целью используется раствор лидокаина в концент­рации менее 0,75%, для достижения аналгезии при острой и хронической боли применяют 1—0,75% растворы лидокаина, для анестезии во время оперативного вмешательства исполь­зуются растворы лидокаина в концентрации более 1%.



Местные анестетики эфирного типа

Новокаин (прокаин).

а) Короткий обезболивающий эффект, незначительная си­ла действия и токсичность.

б) Применяется для инфильтрационной и проводниковой анестезии.

Незакаин (хлорпрокаин).

а) Очень быстрое начало действия, короткий обезболива­ющий эффект, низкая токсичность.

б) Быстрая гидролизация холинэстеразой обусловливает непродолжительность действия препарата и его низкую ток­сичность.

в) Применяется для инфильтрационной анестезии, блока­ды нервных стволов и для эпидуральной анестезии.

г) Субарахноидальное введение препарата не показано, т. к. незакаин имеет низкую рН раствора, а в качестве стаби­лизатора используется метабисульфит натрия.

д) Незакаин является препаратом выбора, когда регионарная анестезия показана больным со склонностью к злока­чественной гипертермии.



Тетракаин (дикаин, понтокаин).

а) Длительный эффект, высокие сила действия и токсич­ность.

б) Используется в основном для спинномозговой анесте­зии. ^

в) По длительности и глубине моторный блок превышает

сенсорный.
Местные анестетики амидного типа

Лидокаин (лигнокаин, ксилокаин)

а) Быстрое начало и относительно непродолжительный обезболивающий эффект, средние сила действия и токсич­ность.

б) Используется для всех видов местной анестезии

Мепивакаин (карбокаин, скандикаин)

а) Средние сила действия и токсичность, обезболивающий эффект более длительный чем у лидокаина.

б) Применяется для инфильтрационной анестезии, блока­ды нервных стволов для эпидуральной анестезии.

Бупивакаин (маркаин, карбостезин).

а) Медленное начало и длительное обезболивающее дей­ствие, высокие сила действия и токсичность.

б) Используется для всех видов местной и регионарной анестезии.

в) Сенсорная блокада более интенсивна и длительная, чем моторная.

г) Случайное внутривенное введение препарата может вызвать резистентную к терапии остановку сердечной дея­тельности. Особенно чувствительны к препарату беременные.

Этидокаин (дуранест).

а) Быстрое начало и длительный обезболивающий эф­фект, высокие сила действия и токсичность.

б) Применяется для блокады нервных стволов и для эпи­дуральной анестезии.

в) Моторная блокада более интенсивна, чем сенсорная.



Наркотические аналгетики

Первое сообщение об эпидуральном введении морфина с целью обезболивания принадлежит М. Behar и соавт. (1979).

Наркотические аналгетики введенные эпидурально быст­ро адсорбируются венозными сплетениями, а оставшаяся часть (2,0—3,6% введенной дозы) через твердую мозговую оболочку достаточно медленно проникает в спинномозговую жидкость. Пик концентрации морфина в ликворе достигается через 20—120 минут, причем его концентрация в спинномоз­говой жидкости в 25 раз превышает концентрацию в плазме. Через 4 часа после введения в ликворе присутствует 80% вве­денной дозы, через 12 часов — около 50%.

Наркотические аналгетики путем диффузии проникают в желатинозную субстанцию задних рогов спинного мозга, где связываются с опиатными рецепторами и вызывают блокаду болевой чувствительности. Время наступления и продолжи­тельность аналгезии зависит от сродства наркотического аналгетика к опиатным рецепторам спинного мозга и дозы используемого препарата.

Для эпидурального обезболивания могут применяться лю­бые наркотические аналгетики кроме пиритрамида (дипидолора), при попадании которого в ликвор вследствии низкого рН — 3,96 раствора происходит выпадение белков. рН дру­гих опиатов более 4 -6.

Важное значение для достижения эффективной послеопе­рационной аналгезии имеет подведение наркотического аналгетика к заинтересованному сегменту спинного мозга. Эффек­тивность такого вида обезболивания составляет 85—97%. Од­нако, у больных, оперированных на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости, возможно введение аналгетика на поясничном уровне без учета сегментарности. В этом случае доза аналгетика должна быть увеличенной (мак­симальная доза морфина 8—10 мг).

Фармакологической основой данного метода является возможность продолжительной циркуляции опиатов (в виде морфинглюкоронида) в субарахноидальном пространстве и связывание их с опиатными рецепторами на уровне грудного отдела спинного мозга. Основным преимуществом этого ме­тода является то, что пункция и катетеризация эпидурального пространства на поясничном уровне технически проще, чем на грудном.

Первое сообщение о спинальном введении наркотических аналгетиков сделано J. Wang в 1977 г.

Интратекальное применение опиатов имеет ряд преиму­ществ: простота, надежность, низкие дозы, возможность вве­дения через катетер. Дозозависимые побочные эффекты нар­котических аналгетиков при интратекальном введении сниже­ны до минимума, т. к. аналгезия достигается использованием доз в 10—16 раз меньших, чем при эпидуральной аналгезии (при эпидуральном введении на количество препарата, до­стигающего рецепторов спинного мозга через твердую мозго­вую оболочку, влияют системная абсорбция и секвестрация опиатов в жировой ткани эпидурального пространства).

Следует отметить, что комбинация местных анестетиков и наркотических аналгетиков (лидокаин + морфин, лидокаин + фентанил) при эпидуральной и спинномозговой анестезии значительно повышают качество анестезии во время опера­ции и эффективность аналгезии в послеоперационном периоде.


Адренергические средства

Работами Ю Д. Игнатова и А. А. Зайцева (1984—1996) убедительно показано, что адренергическая система являет­ся самостоятельной системой регуляции боли. Аналгетический эффект адренопозитивных средств получил полное подтверж­дение в клинике при лечении болевого синдромма различной этиологии (В. И. Страшнов с сотрудниками, 1987—1997. В. А. Михайлович с сотрудниками, 1991—1996).


Таблица 4.
Сравнительная характеристика эйидуральной аналгезии морфином и клофелином

Сравниваемый показатель

Морфин

Клофелин

Оптимальная аналгетическая доза

5 мг

100 мкг

Максимальная выражен­ность аналгезии

Снижение проявле­ний боли на 70%

Снижение прояв­лений боли на 90%

Динамика аналгезии:





— латентный период

30—60 мин.

15 мин.

— максимум

60—9.0 мин.

30 мин.

— продолжительность

13.5 ч.

5 ч.

Индивидуальная вариа­бельность аналгезии,

Выражена

Не выражена

Изменения гемодинамики:







— центральной

Отсутствуют

Нормализация гипердинамических сдвигов

— регионарной

Отсутствуют

Незначительное компенсированное снижение

Изменения дыхания

Брадипноэ без на­рушений газообмена

Отсутствуют

Изменение гормонов “стресса” в крови

Отсутствуют

Отсутствуют

Побочные эффекты

Задержка мочи, тошнота, рвота, кожный зуд

Сухость во рту

Толерантность

Быстро развива­ется

Медленно разви­вается

Эффективность при сов­местном применении

Усиление эффекта при сочетании в субаналгетических дозах, сохранение эффекта клофелина на фоне толерантности к морфину

Среди различных химических соединений, обладающих центральным адренопозитивным эффектом, наибольшее при­менение получил клофелин (клонидин, катапрессан, гемитон). Эпидуральное введение клофелина вызывает достаточно ка­чественную и длительную аналгезию, нормализует показате­ли кровообращения и дыхания при боли. Достоинства и пре­имущества клофелиновой аналгезии наглядно подчеркивает ее сопоставление с болеутоляющим эффектом эпидурально введенного морфина (табл. 4).

Следует подчеркнуть два важных обстоятельства. Первое, опасения развития гипотонии при клофелиновой аналгезии необоснованны, т. к. клофелину присуще не столько гипотензивное, сколько антигипертензивное действие. Опасения сни­жения артериального давления маловероятно и может разви­ваться только у больных с предрасположенностью к этому (гиповолемия, кахексия) и второе, у клофелина отсутствует наркогенный потенциал.

Использование клофелина для спинномозговой анестезии позволяет значительно улучшить качество обезболивания. Так, спинномозговая анестезия с применением комбинации 75 мкг клофелина, 100 мг лидокаина и 50 мкг фентанила позволяет проводить оперативные вмешательства длитель­ностью до 2,5—3,0 часов с сохранением послеоперационного обезболивания в течение 5,0—6,5 часов.



  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница