Ингаляционные анестетики



Скачать 417,57 Kb.
Pdf просмотр
Дата28.12.2016
Размер417,57 Kb.

Ингаляционные анестетики
Стрижак М.И.

Желаемые эффекты анестезии

Седация

Амнезия

Анальгезия

Обездвиженность в ответ на болевую стимуляцию

Мышечная релаксация

Ингаляционная анестезия
Достоинства
Недостатки

Безболезненная индукция в наркоз

Хорошая управляемость глубиной анестезии

Низкая угроза сохранения сознания во время анестезии

Предсказуемый быстрый выход из анестезии

Относительно медленная индукция

Проблемы стадии возбуждения

Угроза развития обструкции дыхательных путей

Высокая стоимость (при использовании традиционной анестезии с высоким газовым потоком)

Загрязнение воздуха операционной

История ингаляционной анестезии

Диэтиловый эфир синтезирован в 8 веке н.э. арабский философ Jabir ibn Hayyam, в Европе был получен в 13 веке алхимиком Raymond Lully

Закись азота синтезировал в 1773 г. английский священник Joseph Priestley

Были известны анестетические и анальгетические свойства этих веществ, однако на протяжении нескольких столетий использовался только время от времени в качестве терапевтического лекарства
(с целью облегчения боли)

История ингаляционной анестезии

Начало 19 века ознаменовалось несколькими прорывами в использовании ингаляционной анестезии

Английский хирург Henry Hill Hickman с целью облегчения боли у животных (мыши и собаки) использовал высокие концентрации углекислого газа

William E. Clarke, студент-медик из Рочестера (США) в январе 1842 году первым использовал эфир для анестезии при хирургической операции (удаление зуба)

Несколько месяцев спустя хирург Crawford
Williamson Long (США) использовал эфир с целью анестезии при удалении двух небольших опухолей на шее у пациента, боявшегося боли

История ингаляционной анестезии

В 1844 г. американский дантист Horace Wells испытал воздействие закиси азота при удалении зуба

16 октября 1846 г. американский дантист
William Thomas Green Morton впервые произвел публичную демонстрацию эфирного наркоза при удалении гемангиомы на шее

Второе поколение ингаляционных анестетиков

В 1847 году James Young Simpson английский врач акушер впервые использовал хлороформ для облегчения болевого синдрома при родах

В 1894 и 1923 г.г. произошло во многом случайное внедрение в практику хлорэтила и этилена

Циклопропан был синтезирован в 1929 и внедрен в клиническую практику практику в 1934 г.

Все ингаляционные анестетики того периода были взрывоопасны за исключением хлороформа, обладали гепатотоксичностью и кардиотоксичностью, что ограничивало их применение в клинической практике

Эра фторированных анестетиков

Вскоре после второй мировой войны началось производство галогенизированных анестетиков

В 1954 г. был синтезирован fluroxene первый галогенизированный ингаляционный анестетик

В 1956 г. появился галотан

В 1960 г. появился метоксифлюран

В 1963-1965 г.г. были синтезирован энфлюран и изофлюран

В 1992 г. началось клиническое использование десфлюрана

В 1994 г. в клиническую практику внедрен севофлюран

Ксенон был впервые экспериментально применен в 50-е годы 20 века, однако до сих пор не пользуется популярностью из-за чрезвычайно высокой стоимости

Наиболее часто используемые в настоящее время ингаляционные анестетики

Галотан

Изофлюран

Десфлюран

Севофлюран

Закись азота

Механизм действия ингаляционных анестетиков

Теория Мейера-Овертона (критического объема)
▫ Ингаляционные анестетики связываются с бимолекулярным слоем фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов и расширяют его до критического объема после чего нарушается функция ионных каналов мембраны клетки

Гипотеза белковых рецепторов
▫ Ингаляционные анестетики связываются с белками клеточной мембраны нейронов и меняют функцию мембраны

Теория нейротрансмиттеров
▫ Ингаляционные анестетики связываются с рецепторами нейротрансмиттеров и нарушают передачу нервных импульсов

Фармакокинетика ингаляционных анестетиков

Глубина анестезии определяется концентрацией анестетика в тканях головного мозга

Концентрация анестетика в альвеолах (F
A
) связана с концентрацией анестетика в тканях головного мозга

На альвеолярную концентрацию анестетика влияют факторы, связанные:
▫ с поступлением анестетика в альвеолы
▫ с элиминацией анестетика из альвеол

Факторы, влияющие на поступление анестетика в альвеолы

Концентрация анестетика во вдыхаемой смеси
(Fi). Она зависит от следующих факторов:
▫ поток свежего газа
▫ объем дыхательного контура
▫ абсорбция анестетика в дыхательном контуре

Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе (более быстрая индукция и пробуждение после анестезии)

Факторы, влияющие на поступление анестетика в альвеолы

Вентиляция
▫ При увеличении альвеолярной вентиляции увеличивается поступление анестетика в альвеолы
▫ Депрессия дыхания замедляет увеличение альвеолярной концентрации

Факторы, влияющие на элиминацию анестетика из альвеол

Растворимость анестетика в крови
▫ Чем она выше, тем медленнее растет F
A
по отношению к Fi и соответственно медленнее скорость индукции

Факторы, влияющие на элиминацию анестетика из альвеол

Альвеолярный кровоток
▫ В отсутствии легочного или внутрисердечного шунтирования крови равен сердечному выбросу
▫ При увеличении сердечного выброса увеличивается скорость поступления анестетика из альвеол в кровоток, уменьшается рост F
A
, таким образом индукция длится дольше
▫ Низкий сердечный выброс наоборот увеличивает риск передозировки анестетиков, так как в этом случае F
A
возрастает гораздо быстрее
▫ Данный эффект особенно выражен у анестетиков с высокой растворимостью и отрицательным воздействием на сердечный выброс

Факторы, влияющие на элиминацию анестетика из альвеол

Разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и венозной крови
▫ Зависит от поглощения анестетика тканями
▫ Определяется растворимостью анестетика в тканях и тканевым кровотоком

Влияние вентиляции/перфузии легких на скорость индукции

Вентиляция<перфузии (внутрилегочный, внутрисердечный шунт)
▫ Кровь, проходящая через шунт, «разбавляет» кровь, прошедшую через альвеолы
▫ Индукция замедляется

Вентиляция>перфузии
▫ Уменьшается элиминация анестетика из альвеол, увеличивается F
A
▫ Индукция ускоряется

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Сила ингаляционного анестетика

Идеальный ингаляционный анестетик позволяет проводить анестезию с использованием высоких концентраций кислорода (и низкой концентрацией ингаляционного анестетика)

Минимальная альвеолярная концентрация
(МАК) – это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение у 50% больных в ответ на стандартный болевой стимул (разрез кожи)

МАК является мерой силы ингаляционных анестетиков

Значение МАК ингаляционных анестетиков у пациента в возрасте 30-60 лет при атмосферном давлении
Анестетик
МАК, %
Галотан
0,75
Изофлюран
1.15
Севофлюран
1.85
Десфлюран
6,6
Закись азота
105

Значение МАК севофлюрана у детей в зависимости от возраста
Возраст
МАК, %
0-1 мес. (доношенные новорожденные)
3,3 1-6 мес.
3 6мес.-3г.
2,8 3-12 лет
2,5 80 лет
1,4

Значение МАК севофлюрана в смеси 65% оксида азота и 35% кислорода
Возраст
МАК, %
6 мес. – 3 г.
2%
25 лет
1,4%
40 лет
1,1%
60 лет
0,9%
80 лет
0,7%

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Растворимость анестетика в крови

Растворимость анестетика в крови характеризует коэффициент распределения кровь/газ, который определяется как отношение фракции анестетика, растворенного в крови, к фракции анестетика, находящегося в газообразном состоянии при достижении равновесия анестетика в двух средах

Низкий коэффициент распределения кровь/газ указывает на низкое сродство анестетика к крови, что является желаемым эффектом, так как обеспечивает быстрое изменение глубины анестезии и быстрое пробуждение пациента после окончания анестезии

Коэффициент распределения ингаляционных анестетиков в крови при t 37°C
Анестетик
Кровь-газ
Десфлюран
0,45
Закись азота
0,47
Севофлюран
0,65
Изофлюран
1,4
Галотан
2,5

Растворимость анестетика в тканях

Растворимость анестетика в тканях характеризуется коэффициентом ткань/газ, который определяется как отношение концентрации анестетика в тканях к концентрации анестетика в газообразном состоянии

Влияет на скорость пробуждения пациента после окончания анестезии

Имеет особенное значение при длительных анестезиях

Коэффициент распределения ингаляционных анестетиков в тканях при t 37°C
Анестетик
Мозг/кровь
Мышцы/кровь
Жир/кровь
Закись азота
1,1 1,2 2,3
Десфлюран
1,3 2,0 27
Изофлюран
1,6 2,9 45
Севофлюран
1,7 3,1 48
Галотан
1,9 3,4 51

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Устойчивость к деградации

При оценке метаболизма ингаляционных анестетиков наиболее важными аспектами являются:
▫ Доля препарата, подвергающегося биотрансформации в организме
▫ Безопасность для организма метаболитов, образующихся в ходе биотрансформации

Устойчивость к деградации

Галотан, Изофлюран и Десфлюран подвергаются биотрансформации в организме с образованием трифлуороацетата, который может вызывать поражение печени

Севофлюран обладает внепеченочным механизмом биотрансформации, уровень его метаболизма составляет от 1 до 5%, что несколько выше чем у изофлюрана и десфлюрана, но значительно ниже чем у галотана

Устойчивость к метаболической деградации и потенциальный гепатотоксичный эффект некоторых ингаляционных анестетиков
Анестетик
Метаболизм, % Частота случаев
повреждения
печени
Галотан
15-20 1:35000
Изофлюран
0,2 1:1000000
Десфлюран
0,02 1:10000000
Севофлюран
3,3
-

Устойчивость к деградации

Закись азота практически не подвергается метаболизму в организме, однако она вызывает повреждение тканей путем подавления активности витамин B12-зависимых ферментов, к которым относится метионинсинтетаза, участвующая в синтезе ДНК

Повреждение тканей связано с депрессией костного мозга (мегалобластная анемия), а также повреждением нервной системы (периферическая нейропатия и фуникулярный миелоз)

Эти эффекты редки и возникают предположительно только у пациентов с дефицитом витамина B12 и при длительном использовании закиси азота

Устойчивость к деградации

Севофлюран не обладает гепатотоксичностью

Примерно 5% севофлюрана метаболизируются в организме с образованием ионов фтора и гексафтороизопропанола

Ион фтора обладает потенциальной нефротоксичностью при его плазменной концентрации превышающей 50 мкмоль/л

Исследования по оценке метаболизма севофлюрана у детей продемонстрировали, что максимальный уровень фтора колеблется в пределах 10-23 мкмоль/л и быстро снижается по окончании анестезии

Случаев нефротоксичности у детей после анестезий севофлюраном отмечено не было

Защитный эффект ингаляционных анестетиков

Клинические исследования применения пропофола, севофлюрана и десфлюрана в качестве анестетиков у пациентов с ИБС при операциях аортокоронарного шунтирования показали, что процент пациентов с повышенным послеоперационным уровнем тропонина I, отражающим повреждение клеток миокарда, был значительно выше в группе пропофола по сравнению с группами севофлюрана и десфлюрана

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Предрасположенность к развитию судорог

Галотан, изофлюран, десфлюран и закись азота не вызывают судорог

В медицинской литературе описаны случаи эпилептиформной активности на ЭЭГ и судорожноподобных движений во время анестезии севофлюраном, однако эти изменения были кратковременными и самопроизвольно разрешались без каких либо клинических проявлений в послеоперационном периоде

В ряде случаев на этапе пробуждения у детей отмечается повышенная возбуждение, психомоторная активность
▫ Может быть связано с быстрым восстановлением сознания на фоне недостаточной анальгезии

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Раздражающее действие на дыхательные пути

Галотан и Севофлюран не вызывают раздражения дыхательных путей

Порог развития раздражения дыхательных путей составляет 6% при использовании десфлюрана и 1,8% при использовании изофлюрана

Десфлюран противопоказан для использования в качестве индукции через маску у детей в связи с высоким процентом развития побочных эффектов: ларингоспазма, кашля, задержки дыхания, десатурации

Из-за отсутствия раздражающего запаха и низкого риска раздражения дыхательных путей севофлюран является наиболее часто используемым ингаляционным анестетиком, применяемым для индукции в анестезию

Свойства идеального ингаляционного анестетика

Достаточная сила

Низкая растворимость в крови и тканях

Устойчивость к физической и метаболической деградации, отсутствие повреждающего действия на органы и ткани организма

Отсутствие предрасположенности к развитию судорог

Отсутствие раздражающего воздействия на дыхательные пути

Отсутствие или минимальное влияние на сердечно- сосудистую систему

Экологическая безопасность (отсутствие влияния на озоновый слой земли)

Приемлемая стоимость

Влияние ингаляционных анестетиков на гемодинамику

При быстром повышении концентрации десфлюрана и изофлюрана наблюдается тахикардия и повышение артериального давления более выраженное у десфлюрана по сравнению с изофлюраном, однако при использовании этих анестетиков для поддержания анестезии больших отличий в гемодинамических эффектах нет

Севофлюран снижает сердечный выброс, но в значительно меньшей мере чем галотан, а также уменьшает системное сосудистое сопротивление

Быстрое повышение концентрации севофлюрана (0,5 МАК, 1
МАК, 1,5 МАК) вызывает умеренное снижение ЧСС и АД

Севофлюран в значительно меньшей степени сенсибилизирует миокард к эндогенным катехоламинам, сывороточная концентрация адреналина, при которой наблюдаются нарушения сердечного ритма, у севофлюрана в 2 раза выше чем у галотана и сопоставима с изофлюраном

Выбор анестетика: закись азота

Низкая мощность ограничивает применение, используется в качестве газа-носителя для других более мощных ингаляционных анестетиков

Не имеет запаха (позволяет облегчить восприятие других ингаляционных анестетиков)

Имеет низкий коэффициент растворимости, что обеспечивает быструю индукцию и быстрый выход из анестезии

Вызывает усиление кардиодепрессивного действия галотана, изофлюрана

Повышает давление в системе легочной артерии

Обладает высокой диффузионной способностью, увеличивает объем полостей, заполненных газом, поэтому не используется при кишечной непроходимости, пневмотораксе, операциях с искусственным кровообращением

В период выхода из анестезии снижает альвеолярную концентрацию кислорода, поэтому в течение 5-10 минут после отключения анестетика необходимо использовать высокие концентрации кислорода

Выбор анестетика: галотан

Галотан имеет некоторые характеристики идеального ингаляционного анестетика
(достаточная мощность, отсутствие раздражающего действия на дыхательные пути)

Однако высокая растворимость в крови и тканях, выраженное кардиодепрессивное действие и риск гепатотоксичности (1:35000-1:60000) привели к вытеснению его из клинической практики современными ингаляционными анестетиками

Выбор анестетика: изофлюран

Не рекомендуется для индукции в анестезию
▫ Обладает раздражающим действием на дыхательные пути
(кашель, ларингоспазм, апноэ)
▫ При резком увеличении концентрации оказывает выраженное влияние на гемодинамику (тахикардия, гипертензия)

Обладает потенциальной гепатотоксичностью
(1:1000000)

Имеет относительно высокую растворимость в крови и тканях (выше чем у севофлюрана и десфлюрана)

Оказывает минимальное воздействие на озоновый слой
Земли

Более дешевый препарат по сравнению с севофлюраном и десфлюраном

Наиболее распространенный ингаляционный анестетик

Выбор анестетика: десфлюран

Не рекомендуется для индукции в анестезию
▫ Оказывает раздражающее действие на дыхательные пути (кашель, ларингоспазм, апноэ)
▫ При резком увеличении концентрации оказывает выраженное влияние на гемодинамику (тахикардия гипертензия)

Имеет наименьшую растворимость в органах и тканях по сравнению с изофлюраном и севофлюраном

Не обладает гепатотоксичностью

Обладает кардиопротективным действием

Экологически безопасен

Имеет относительно высокую стоимость, сравнимую с севофлюраном

Выбор анестетика: севофлюран

Не вызывает раздражения дыхательных путей

Не оказывает выраженного влияния на гемодинамику

Менее растворим в крови и тканях, чем галотан и изофлюран

Не обладает гепатотоксичностью

Обладает кардиопротективным действием

Продукты метаболизма обладают потенциальной нефротоксичностью (не отмечено достоверных случаев нефротоксичности после применения севофлюрана)

Экологически безопасен

Повышает эпилептиформную активность на ЭЭГ

В ряде случаев способен вызывать развитие послеоперационной ажитации

Препарат выбора для ингаляционной индукции

Наиболее распространенный ингаляционный
анестетик в детской практике

Методики ингаляционной индукции севофлюраном
1.
Традиционная пошаговая индукция
2.
Vital capacity induction
3.
Tidal breathing induction

Пошаговая индукция

Постепенное увеличение вдыхаемой концентрации севофлюрана на 0,5% каждые несколько вдохов
▫ Медленная методика
▫ Пролонгирует фазу возбуждения
▫ Более высокий уровень кашля и ажитации по сравнению с другими методиками

Vital capacity induction

Используется высокая концентрация севофлюрана (6-8%)

Контур предварительно в течении 30-60 сек. заполняется газовой смесью, содержащей севофлюран в высокой концентрации

Как правильно заполнить дыхательный контур
1.
Установить предохранительный клапан наркозного аппарата в положение 30 см вод.ст.
2.
Установить поток свежего газа 8 л/мин.
3.
Установить концентрацию севофлурана на испарителе 8%
4.
Герметично закрыть тройник контура
5.
Сжимать мешок-резервуар дыхательного контура руками после его наполнения не менее
2-3 раз (Fi Sev на выдохе не менее 6%)

Vital capacity induction
1.
Пациента просят сделать максимально глубокий выдох
2.
Накладывают на лицо маску и просят выполнить максимальный вдох и задержать дыхание на высоте вдоха

Для утраты сознания обычно требуется 2-3 вдоха

Индукция длится 3,5-4 мин.
3.
Выключается поток свежей смеси, интубация
4.
Снижается концентрация севофлюрана на испарителе до поддерживающей, снижается газоток до 1 л/мин)
5.
Начало операции

Vital capacity induction

Проблемой может быть угнетение самостоятельного дыхания при использовании высоких концентраций анестетика

Чтобы не нарушать процесс насыщения анестетиком при угнетении дыхания и возникновении апноэ можно использовать:
▫ небольшое ПДКВ 4-5 см вод.ст.
▫ вспомогательную вентиляцию мешком наркозного аппарата

Tidal breathing induction
1.
Контур предварительно течении 30-60 сек. заполняется газовой смесью, содержащей севофлюран в высокой концетрации (6%-8%), поток газа 8л/мин
2.
Накладывают маску на лицо

больной ровно дышит

индукция длится 3,5 - 5 мин
3.
Выключается поток свежей смеси, интубация
4.
Снижается концентрация севофлурана на испарителе до поддерживающей, снижается поток газа до 1 л/мин
5.
Начало операции

Низкопотоковая анестезия

Преимущества методики

Снижает расход ингаляционного анестетика и стоимость анестезии

Обеспечивает температуры и увлажнение газовой смеси в дыхательном контуре

Снижает загрязненность воздуха в операционной и окружающей среды

Уменьшает вероятность передозировки или недостаточной подачи ингаляционного анестетика, так как его концентрация в контуре изменяется медленно

Низкопотоковая анестезия, терминология

Высокопотоковая анестезия (high flow anesthesia)
– газоток > 4 л/мин

Среднепотоковая анестезия (medium flow anesthesia) – газоток 2–1 л/мин

Низкопотоковая анестезия (lоw flow anaesthesia)
– газоток 1–0,5 л/мин

Анестезия с минимальным потоком (minimal flow anesthesia) – газоток 0,5–0,25 л/мин

Анестезия по закрытому контуру (сlosed system anaesthesia, metabolic flow) – поток свежего газа равен поглощению газов и паров анестетика организмом в данный момент времени

Требования к аппаратуре при проведении низкопотоковой анестезии

Использование циркуляционного контура, контроль за состоянием абсорбера и своевременная его замена
▫ EtCO2 на вдохе больше 6 mm Hg
▫ Изменение цвета абсорбера

Герметичность дыхательного контура
▫ При нарушении герметичности за счет поступающего атмосферного воздуха снижается концентрация О
2
и ингаляционного анестетика на вдохе

Испарители анестетиков должны иметь механизм термобарокомпенсации и обеспечивать корректное дозирование анестетика в широком диапазоне потоков газа (от 0.2 до 15 л/мин)

Требования к мониторингу при проведении низкопотоковой анестезии
1.
Мониторинг концентрации кислорода на вдохе и выдохе
2.
Мониторинг концентрации углекислого газа на вдохе и выдохе
3.
Мониторинг концентрации ингаляционного анестетика на вдохе и выдохе

Также постоянно мониторируются параметры вентиляции
▫ Частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем вентиляции легких, давление в дыхательных путях

Традиционный мониторинг
▫ АД, ЧСС, ЭКГ, SaO
2
▫ По показаниям рН и газы крови

При отсутствии возможности газового мониторинга на вдохе и выдохе – не рекомендуется проводить низкопотоковую анестезию по соображениям безопасности ребенка

Методика проведения низкопотоковой анестезии

Индукцию в наркоз проводят ингаляционным способом через лицевую маску с высоким газотоком (>4 л/мин), что обеспечивает быстрое достижение хирургической стадии анестезии

После интубации трахеи и начала ИВЛ контроль клинических параметров. Далее снижаем поток свежего газа до 1 л/мин

При необходимости быстрого изменения уровня общей анестезии переходим на высокий газоток с одновременным изменением подаваемой концентрации ингаляционного анестетика

При начале ушивания кожной раны поток свежего газа в дыхательном контуре увеличиваем и прекращаем подачу анестетика, переходя на чистый кислород

Противопоказания для проведения низкопотоковой анестезии

Недостаточная герметичность дыхательного контура

Истощение абсорбента

Невозможность обеспечения должного мониторинга

Противопоказания для проведения низкопотоковой анестезии

Масочная анестезия

Анестезия при бронхоскопии

Анестезия длительностью менее 15-20 минут

Противопоказания для проведения низкопотоковой анестезии

Выраженные нарушения функции внешнего дыхания (острый бронхоспазм, бронхиальная астма)

Нарушения диффузионной способности альвеолокапиллярной мембраны
(пневмосклероз)

Кетоацидоз и алкогольное опьянение

Ситуации трудно предсказуемого потребления кислорода (сепсис, злокачественная гипертермия)

Судорожные движения при индукции севофлюраном

При индукции севофлюраном на ЭЭГ существенно чаще, чем при применении других ингаляционных анестетиков фиксируются эпилептиформные спайки

Иногда они сопровождаются судорожно- подобными движениями, а у детей с судорогами в анамнезе возможно возникновение судорог

После проведенной анестезии не отмечается каких-либо неврологических нарушений

Нефротоксичность при проведении низкопотоковой анестезии севофлюраном

Тубулярный некроз почек у крыс при анестезии севофлюраном вызывается не самим соединением А, а продуктами его расщепления с помощью ферментов, специфических для тубулярного эпителия крыс

На образование соединения А главное влияние оказывает тип используемого абсорбента. При использовании абсорбента без КОН образование соединения А при севофлурановой анестезии минимально

Минимальные концентрации соединения А, способные вызвать в эксперименте у крыс тубулярный некроз составляют 240 ppm, тогда как в клинической ситуации самые высокие концентрации соединения А в дыхательном контуре содового адсорбера были 15 ppm у детей и 32 ppm у взрослых (Obata и соавт. 1998)

Послеоперационное возбуждение после ингаляционной анестезии

Может возникнуть при использовании галотана, изофлюрана, десфлюрана, севофлюрана

Причина развития точно не известна

Случаи возбуждения наблюдаются чаще у детей до 5-6 лет и при использовании севофлюрана

Боль – важный фактор в развитии возбуждения, но и у детей без боли имела место ажитация после анестезии

Клинические проявления: возбуждение, беспокойство, испуг, дезориентация, галлюцинации

Способы уменьшения посленаркозного возбуждения при анестезии севофлюраном

Кеторолак 0,25 мг/кг незадолго до окончания анестезии

Морфин 0,25 мг/кг плюс диазепам 0,25 мг/кг в качестве премедикации

Использование каудального блока

Злокачественная гипертермия

Заболевание, возникающее при проведении общей анестезии или же сразу после нее, характеризующееся гиперкатаболизмом скелетной мускулатуры, проявляется повышенным потреблением кислорода, накоплением лактата, повышенной продукцией
CO2 и тепла

Впервые описана в 1929 г. (синдром Омбредана)

Развитие ЗГ провоцируется
Ингаляционными анестетиками
Сукцинилхолином

Злокачественная гипертермия

Наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу

Средняя частота встречаемости составляет 1 случай на 60 000 общих анестезий с использованием сукцинилхолина и 1 на 200 000 без его использования

Признаки ЗГ могут возникать как во время анестезии с использованием триггерных агентов, так и через несколько часов после ее окончания

У любого пациента может развиться ЗГ, даже если предыдущая общая анестезия протекала без осложнений

Патогенез

Пусковым механизмом развития ЗГ являются
ингаляционные анестетики (галотан, изофлюран, севофлюран) по отдельности или в сочетании с
сукцинилхолином

Триггерные вещества высвобождают кальциевый запас из саркоплазматического ретикулума, вызывая контрактуру скелетных мышц и гликогенолиз, повышая клеточный метаболизм, результатом которого является повышенное потребление кислорода, избыточная продукция тепла, накопление лактата

У пораженных пациентов развиваются ацидоз, гиперкапния, гипоксемия, тахикардия, рабдомиолиз с последующим повышением в сыворотке крови креатинфосфокиназы (КФК), а также ионов калия с риском развития сердечной аритмии или остановки сердца и миоглобинурия с риском развития почечной недостаточности

Злокачественная гипертермия, ранние признаки

В большинстве случаев признаки ЗГ возникают в операционной, хотя они могут проявиться и в течение первых послеоперационных часов
▫ Необъяснимая тахикардия, нарушения ритма
(желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигемения)
▫ Гиперкапния, увеличение ЧД, если пациент находится на спонтанном дыхании
▫ Спазм жевательной мускулатуры (невозможно открыть рот), генерализованная мышечная ригидность
▫ Мраморность кожи, потливость, цианоз
▫ Резкое повышение температуры
▫ Адсорбер наркозного аппарата становится горячим
▫ Ацидоз (респираторный и метаболический)

Лабораторная диагностика ЗГ

Изменения в КОС:
▫ Низкий pH
▫ Низкий pO2
▫ Высокий pCO2
▫ Низкий бикарбонат
▫ Большой дефицит оснований

Другие лабораторные признаки
▫ Гиперкалиемия
▫ Гиперкальциемия
▫ Гиперлактатемия
▫ Миоглобинурия (темный цвет мочи)
▫ Увеличение уровня КФК

Кофеин-галотановый контрактильный тест – золотой стандарт диагностики предрасположенности к ЗГ

Диагностика предрасположенности к
ЗГ
Кофеиновый тест
Тест с галотаном

Мышечное волокно помещают в раствор кофеина с концентрацией 2 ммоль/л

В норме его разрыв происходит при прикладывании к мышечному волокну усилия в 0,2 г

При предрасположенности к
ЗГ разрыв происходит при усилии в > 0,3 г

Мышечное волокно помещают в контейнер с физиологическим раствором, через который пропускают смесь кислорода и углекислого газа и галотана

Волокно стимулируется электрическим разрядом каждые 10 сек.

В норме оно не будет изменять силу сокращения при приложении усилия > 0,5 г в течение всего времени присутствия галотана в газовой смеси

При снижении концентрации галотана в окружающей мышечное волокно среде на 3% точка разрыва волокна падает с > 0,7 до > 0,5 г

Осложнения ЗГ, ведущие к летальному исходу

Аритмии

Поражение ЦНС

Почечная недостаточность

ДВС-синдром

Действия в случае развития ригидности жевательных мышц
Консервативный подход
Либеральный подход

Прекратить анестезию

Получить биопсию мышц для проведения лабораторного теста

Перенести анестезию на более поздний срок

Переключится на использование нетриггерных анестезиологических препаратов

Тщательный мониторинг O2 и CO2

Лечение дантроленом

Дифференциальный диагноз при ригидности жевательных мышц

Миотонический синдром

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава

Недостаточное введение сукцинилхолина

Нейролептический злокачественный синдром

Симптомы похожи на злокачественную гипертермию
▫ Лихорадка
▫ Рабдомиолиз
▫ Тахикардия
▫ Гипертензия
▫ Ажитация
▫ Ригидность мускулатуры

Нейролептический злокачественный синдром

Приступ возникает после длительного приема:
▫ Фенотиазинов
▫ Галоперидола
▫ Резкой отмены препаратов для лечения болезни
Паркинсона

Возможно провоцируется истощением запасов дофамина

Состояние не наследуется

Сукцинилхолин не является триггером

Лечение дантроленом эффективно

Если синдром развился во время анестезии лечение проводится по протоколу лечения злокачественной гипертермии

Лечение злокачественной гипертермии

Летальность при молниеносной форме без использования дантролена составляет 60-
80%

Применение дантролена и рациональной симптоматической терапии позволило сократить летальность в развитых странах до
20% и ниже

Заболевания, связанные с ЗГ
▫ Синдром King-Denborough
▫ Болезнь центрального стержня
▫ Мышечная дистрофия Duschenne
▫ Мышечная дистрофия Fukuyama
▫ Врождённая миотония
▫ Синдром Schwartz-Jampel

Высокий риск настороженности по отношению к развитию ЗГ

Следует избегать триггерных агентов

Первые действия
1.
Позвать на помощь
2.
Предупредить хирурга о проблеме
(прервать операцию)
3.
Следовать протоколу лечения

Протокол лечения
1.
Прекратить введение тригерных препаратов
(ингаляционный анестетики, сукцинилхолин)
2.
Гипервентиляция (МОВ в 2-3 раза выше нормального)
100% кислородом с высоким потоком (10 л/мин и более), отсоединить испаритель
менять систему циркуляции и адсорбент не нужно
(лишняя трата времени)
3.
Переключиться на использование нетригерных анестезиологических препаратов (ТВА)
4.
Введение дантролена в дозе 2,5 мг/кг (повторить при отсутствии эффекта, общая доза до 10 мг/кг)
5.
Охладить пациента

Лёд на голову, шею, подмышечные области, область паха

Остановить охлаждение при температуре тела <38,5 °С

Мониторинг

Продолжить рутинный мониторинг (ЭКГ, Sat,
EtCO2, непрямое АД)

Измерить температуру ядра (пищеводный или ректальный температурный датчик)

Установить периферические катетеры большого диаметра

Обсудить постановку ЦВК, артериальной линии и мочевого катетера

Анализ электролитов и газов крови

Б/х анализ крови (печеночные, почечные ферменты, коагулограмма, миоглобин)

Дальнейшее лечение

Коррекция метаболического ацидоза при pH<7,2
▫ Бикарбонат 1-2 мэкв/кг в/в

Коррекция гиперкалиемии
▫ Ca глюконат 50 мг/кг в/в,
▫ Глюкоза 0,5 г/кг с инсулином 0,15 ЕД/кг в/в

Лечение аритмии
▫ Лидокаин 1 мг/кг,
▫ Новокаинамид 1 мг/кг/мин
▫ Не использовать блокаторы Ca каналов

Контроль и стимуляция диуреза (не менее 2 мл/кг/час)
▫ Фуросемид (0,5-1 мг/кг)
▫ Маннитол (1 г/кг)
▫ Инфузия 0,9% NaCl или Рингера-лактата

Дантролен

Препарат введен в клиническую практику в
1974 г.

Мышечный релаксант некурареподобного действия

Снижает проницаемость кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума

Уменьшает выход кальция в цитоплазму

Предотвращает возникновение мышечной контрактуры

Ограничивает клеточный метаболизм

Неспецифический антипиретик

Дантролен

Лекарственная форма для внутривенного введения появилась в 1979 г.

Флакон 20 мг + 3г маннитола + NaOH

Начало действия через 6-20 мин

Эффективная плазменная концентрация сохраняется 5-6 час

Метаболизируется в печени, выводится почками

Срок хранения 3 года, готовый раствор – 6 часов

Побочные эффекты

Мышечная слабость вплоть до необходимости в продленной ИВЛ

Снижает сократимость миокарда и сердечный индекс

Антиаритмическое действие (удлиняет рефрактерный период)

Головокружение

Головная боль

Тошнота и рвота

Выраженная сонливость

Тромбофлебиты

Терапия в ОИТР

Наблюдение в течение не менее 24 ч.

Введение дантролена в дозе
1 мг/кг каждые 6 ч. течение
24-48 ч.
▫ Для терапии взрослого пациента может потребоваться до 50 ампул дантролена

Мониторинг температуры ядра, газов, электролитов крови, КФК, миоглобина в крови и моче и показателей коагулограммы

Очистка наркозного аппарата

Замена испарителей

Замена всех деталей контура аппарата

Замена абсорбера на новый

Замена анестезиологических масок

Вентиляция аппарата чистым кислородом с потоком 10 л/мин в течение 10 мин.

Анестезия у пациентов с предрасположенностью к ЗГ

Адекватный мониторинг:
▫ Пульсоксиметр
▫ Капнограф
▫ Инвазивное АД
▫ ЦВД
▫ Мониторинг центральной температуры

Анестезия у пациентов с предрасположенностью к ЗГ

Дантролен 2,5 мг/кг в/в за 1,5 ч до анестезии
(в настоящее время признано необоснованным)

Общая анестезия
▫ Барбитураты, закись азота, опиоиды, бензодиазепины, пропофол
▫ Использование недеполяризующих мышечных релаксантов

Регионарная анестезия

Местная анестезия на фоне медикаментозной седации

Послеоперационное наблюдение в течение 4-6 ч.



Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница