Клинико-биохимические критерии водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия в норме и при патологии



Скачать 69,04 Kb.
страница1/3
Дата27.07.2018
Размер69,04 Kb.
ТипМетодические рекомендации
  1   2   3
Методические рекомендации к занятию 8

по дисциплине «Клиническая (био)химия»

Тема: Клинико-биохимические критерии водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия в норме и при патологии
Водно-электролитный баланс и его нарушения

2/3 от массы тела приходится на воду. Вода формирует в организме внутреннюю среду. Через воду происходит взаимодействие между отдельными сегментами организма. Вода обуславливает возможность протекания химических реакций.

Жидкости организма представляют собой сложную систему, в которой в ионном состоянии находятся минеральные вещества, растворены органические вещества и в коллоидном состоянии белки.

Основными параметрами, которые жестко регулируются, являются осмотическое давление крови, КОР и онкоти-ческое давление. Осмотическое давление формируется в результате суммирования всех ионов и анионов в соответствие с правилом электронейтральности. Наибольшее значение имеют легкие ионы (металлы - К, Na, Са, хлорид, карбонат, глюкоза). За счет разности осмотического давления происходит движение жидкости в организме.

Количество воды в организме не равномерно. Существует такое понятие как компартментализация (сегментирование) воды. Выделяют два основных сегмента - клеточный (2/3) и внеклеточный (1/3). Который в свою очередь делится на внутрисосудистый и экстравазальный (межклеточная жидкость, жидкость мочевого пузыря, секреты).

В регуляции количества жидкости по сегментам регулируется за счет градиента концентрации. Для внутриклеточной жидкости характерны ионы К, Mg, Ca, протеины и аминокислоты. Для внеклеточной жидкости - ка­тионы К, Са, анионы представлены Cl, гидрокарбонатом.

Регуляция объема воды и электролитного состава осуществляется несколькими механизмами:


  1. Через осмотическое давление. В норме во всех сегментах оно стремится к одному значению. Во внеклеточной среде эта регуляция осуществляется через почки, под влиянием гормона вазопрессина, кортикостериидов и натрийуре-тического гормона. Почки могут выделять мочу с концентраций натрия хлорида от следовой до 340 ммоль/л.

  2. Через онкотическое давление. Количество белка и большей степени альбумина регулируют количество воды. Цирроз.

Нарушения вводно-электролитного обмена. Дисгидрия.

Дегидратация. (таблица).



Расстройства водно-электролитного обмена в организме наступает при:

  1. нарушении кормления, водопоя и содержания животных (особенно недокорм и недопои) (первичные);

  2. болезнях, сопровождающихся полиурией (нефроз, нефрит, сахарный диабет), диареей и рвотой (диспепсия, гаст-роэнтероколит), накоплением жидкости в полостях и тканях организма (миокардиофиброз, цирроз печени), а также при травмах головного мозга, перегревании животных, в послеоперационный период.

Дегидратация гипотоническая характеризуется потерей ионов, не сопровождающейся адекватной потерей воды. Это происходит при снижении реабсорбции натрия в полиурическую фазу почечной недостаточности, рвоте, диарее, введении диуретиков, при гипоальдостеронизме. Происходит уменьшение объема внеклеточной жидкости, сгущение крови и повышение ее вязкости.

Дегидратация изотоническая может наблюдаться при увеличенном выведении изотонической жидкости из орга­низма, чаще всего — с секретом желез желудочно-кишечного тракта (при рвотах и диареях), а также при формировании больших транссудатов (асцит, плевральный выпот), крово- и плазмопотерях при ожогах, перитонитах. При этом внутри­клеточный объем (все потери — за счет внеклеточного). Клинические сдвиги при дегидратации происходят вследствие сердечнососудистых нарушений, связанных с уменьшением объема плазмы. Почки реагируют на дегидратацию умень­шением диуреза (олигурия, анурия), увеличением остаточного азота в крови. Могут развиться коматозное состояние и коллапс.

Дегидратация гепертоническая связана с потерей воды без соответствующей потери натрия. Это наблюдается при отсутствии доступа к воде, после аномально большого выделения воды без последующей компенсации; у больных с несахарным и сахарным диабетом; при центральных расстройствах осморегуляции (опухоли мозга, черепно-мозговая травма). К этому же может привести солевая интоксикация (избыток хлорида натрия алиментарного и ятрогенного про­исхождения). Потеря жидкости осуществляются преимущественно за счет внутриклеточного сегмента, и осмотическое давление возрастает в обоих сегментах в равной степени. Основным проявлением синдрома могут быть изменения, свя­занные с дегидратацией нервной ткани. Серьезные нарушения возникают при незначительном уменьшении объема цир­кулирующей крови.

Гипергидратация гипотоническая, или водная интоксикация, обуславливается избыточным поступлением бессо­левых жидкостей, нарушением выведения жидкости из-за почечной недостаточности или неадекватной секреции анти­диуретического гормона (синдром Шварца-Бартера). В частности, это можно наблюдать у больных, которым вводят большой объем раствора глюкозы при нарушенной выделительной функции почек. Вода накапливается равномерно во всех водных сегментах, следствие чего — гипонатриемия и гипоосмолярность.

Гипергидратация изотоническая представляет собой увеличение внеклеточного объема жидкости без нарушения осмотического давления. Такое состояние может быть результатом сердечной недостаточности (увеличивается объем крови без нарушения осмолярности), гипопротеинемии при нефротическом синдроме, когда объем крови остается по­стоянным за счет перемещения жидкой части в интерстициальный сегмент (появляются пальпируемые отеки конечно­стей, может развиться отек легких).

Гипергидратация гипертоническая проявляется увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве с одновременным ростом осмотического давления за счет гипернатриемии и обезвоживанием клеток. Механизм развития нарушения таков: задержка натрия не сопровождается задержкой воды в адекватном объеме, внеклеточная жидкость оказывается гипертонической, и вода из клеток движется во внеклеточные пространства до момента осмотического рав­новесия. Причины нарушения многообразны: при гипоальдостеронизме. Если состояние сохраняется долго, может на­ступить гибель в связи с повреждением клеток центральной нервной системы.

Описанные нарушения в чистом виде не встречаются или крайне редки. Обычно возникает комбинация условий, которая ведет к одновременному появлению сдвигов, свойственных не одной, а двум или более формам нарушений вод­но-электролитного обмена. Например, хроническое заболевание печени, сопровождающееся гипопротеинемией, может вести к изотонической гипергидратации, связанной со снижением онкотического давления и компенсаторным выходом жидкой части крови в кнтерстициальное пространство. Однако дефицит транскортина и альбумина, характерный для нарушения белок-синтезирующей функции печени, сопровождается относительным гипе-ральдостеронизмом и, значит, чрезмерной задержкой натрия. Последнее может вести к развитию признаков гипертонической гипергидратации.

Диагностика нарушений водно-электролитного обмена должна основываться на комплексном исследовании боль­ных животных с учетом результатов анамнеза, анализа кормления и водопоя, определения содержания воды в орга­низме, данных лабораторных тестов.

Лабораторно: Общее количество воды в организме определяют с помощью метода разведения с использованием индикаторов (антипирин, тяжелая вода). Объем циркулирующей плазмы устанавливают путем введения красителей (Т-1824, конгорот), которые не проникаютчерез стенки сосудов.

Определяют гематокритную величину.

Содержание натрия и калия в биологических жидкостях, тканях, и воде определяют методами пламенной фотометрии. Гипо- и гиперкалиемия - соответственно недостаток или избыток калия. Калий - основной внут­риклеточный катион, 98,5% его находится внутри клеток и только 1,5% вне их. Он участвует в поддержании осмоти­ческого давления, кислотно-щелочного равновесия, в нервно-мышечной возбудимости, метаболизме клетки.
1 Регуляция КОС в организме.

Кислотно-основное состояние

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H +].

Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н +  равно 10-7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14. Таким образом, шкала рН составляет 14 единиц.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.



В процессе обмена веществ образуются кислоты и осно­вания. За сутки у взрослого человека образуется около 20 л 1 н. раствора НС1. Не­смотря на такое кислотообразование, реакция среды в крови и тканях остается слабощелочной  — это достигается мощной системой регуляции КОС.

В норме рН крови поддерживается около 7,4  (первый показатель КОС).

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т. е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации.

 

В организме существуют три уровня сохранения рН:

      1.   На уровне клетки (Na-Н обмен);

      2.  С помощью буферных систем крови;

      3.  Путем удаления  кислых продуктов обмена из организма

           (кожа, почки и легкие).

 

Первый уровень обеспечивает сохранение рН внутри клеток.

Достигается это с помощью ферментной системы, которая непрерывно удаляет протоны из клеток во внеклеточное пространство в кровь.

Образующиеся в процессе метаболизма кислоты, например, молочная кислота,  могут  уменьшить рН и снизить активность ферментов клетки. С помощью ферментной системы протоны лактата выбрасываются наружу клеток в обмен на ионы натрия (Nа-Н-обмен). Чтобы концентрация натрия не повысилась и не остановила этот процесс, натрий удаляется из клеток с помощью другой ферментной системы - Nа,К-насоса. Удаление натрия сопровождается расходованием энергии. Поэтому поддержание  нормального уровня рН  внутри клеток требует затрат энергии, т.е. является энергозависимым процессом.

При нарушении энергообразования механизм удаления протонов из клеток может ослабляться, вызывая внутриклеточный ацидоз. Таким образом, ацидоз всегда сопровождается накоплением ионов натрия в клетках. При декомпенсированном ацидозе уровень натрия в клетке достигает максимума, при котором  падение трансмембранного градиента натрия нарушает, в свою очередь,  транспорт глюкозы и аминокислот,  способность удалять избыток кальция и осуществлять  электрическую активность. Поступающий из клеток в кровь поток протонов нейтрализуется её буферными   системами.

 

Второй уровень сохранения постоянного значения рН в организме обеспечивается буферными системами крови

 

Буферные системы поддерживают постоянство рН раствора при поступлении в него кислых (Н+) и основных (ОН) продуктов. Буферное действие объясняется связыванием сво­бодных Н+ и ОН ионов компонентами буфера и перево­дом их в недиссоциированную форму слабой кислоты, слабого основания или воды.

Кислотные буферные системы организма состоят из слабых кислот и их солей с сильными основаниями. рН буфера зависит от соотношения этих компонентов. Количественной характеристикой буферного действия служит буферная емкость, которая определяется абсолютными концентрациями компонентов буфера.

 

Относительная емкость буферных систем  крови составляет:



 

Бикарбонатный буфер ([H2CO3]/ ([NaHCO3])        — 50%.

Фосфатный буфер ([NaH2PO4]/ ([Na2HPO4])           — 7%.

Белковый буфер ([H-белок]/ ([Na-белок])               — 8%.

Гемоглобиновый буфер ([HbO2]/ ([KHbO2])           — 35%.

В плазме локализуется в основном, белковая буферная система, а  в эритроцитах - гемоглобиновая буферная система.

 

Бикарбонатная буферная система

Мощная и самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате выделения СО2 через лёгкие, вызывая увеличение лёгочной вентиляции. Избыток гидрокарбоната обеспечивает так называемый щелочной резерв крови. Отношение  в плазме крови [при рН = 7,4] равно 1:20.



Фосфатная  буферная система.

Отношение в плазме крови [при рН = 7,4] равно 1:4.  Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем бикарбонатная.



Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОС в плазме крови, чем другие буферные системы. Молекулы белков проявляют себя как амфотерные электролиты. В них группы -СООН имеют слабые кислотные, а -NН2   слабые основные свойства. Следовательно, белки противостоят как подкислению, так и подщелачиванию среды.

Гемоглобиновая буферная система является основной буферной системой эритроцитов и обладает большой буферной ёмкостью. Гемоглобиновый буфер состоит из двух форм гемоглобина — восстановленного [HHb — дезоксигемоглобина] и окисленного [HHbO2 — оксигемоглобина].

Третий уровень поддержания рН крови обеспечивается физиологическими механизмами  - лёгкими, почками и кожей.

При нарушении функции почек по удалению из крови кислот повышается роль легких, которые усиливают выведение летучих форм кислот (СО2, кетоновые тела). При нарушении участия легких в поддержании КОС организма основную нагрузку берут на себя почки.



Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3  = C02↑ + Н20).

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (рС02), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

2 Классификация нарушений КОС

          Повышенное образование ионов водорода, сопровождаемое снижением буферной емкости крови по кислоте, называют ацидозом.  Однако в организме может снижаться концентрация кислот, но повышаться уровень оснований. Это состояние называют алкалозом.  

 

ацидоз

 

алкалоз

Декомпенси-рованный

Субкомпен-сированный

Компенси-рованный

N

Компенси-рованный

Субкомпен-сированный

Декомпенси-рованный

 

<7,25

 

7,25-7,35

 

7,36-7,4

 

7,4

 

7,4-7,44

 

7,45-7,55

 


 

>7,55

 

 

Ацидоз сопровождается накоплением  водородных ионов  в организме. Благодаря буферным системам избыток протонов нейтрализуется и показатель рН может сохраняться на уровне нормы. При этом ацидоз называют компенсированным.



Наиболее важный показатель - это  буферные основания (Buffer Base, ВВ). Они показывают, на сколько уменьшилось количество буферных оснований в результате нейтрализации их избытком кислых продуктов обмена. При ацидозе количество ВВ снижается,    при алкалозе – увеличивается.

Буферные основания включают в себя общее количество всех щелочно реагирующих анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения С02 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Другим показателем КОС является рСО2 (третий показатель КОС)напряжение углекислого газа крови. Этот параметр указывает на интенсивность газообмена  (вентиляцию) легких. При ослаблении дыхательной активности рСО2 растет, т. к при этом происходит накопление в крови угольной кислоты. При одышке рСО2  снижается, потому что СО2 усиленно удаляется из организма легкими.

Четвертым показателем КОС является сдвиг буферных оснований (ВЕ). Этот параметр отражает величину недостатка (─)  или избытка (+) буферных оснований и используется в практике для расчета дозы вводимого коррегирующего раствора.



Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE ) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях измерения показателя в крови (рН = 7,40; рСО2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; р02  = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

 

В зависимости от механизма развития расстройств КОС выделяют дыхательный и метаболический алкалозы и ацидозы

 

Метаболический ацидоз  наступает вследствие:

1. избыточного введения или образования стойких кислот [увеличение количества кетокислот при голодании и диабете (кетоацидоз), повышение образования молочной кислоты (лактоацидоз)  при ишемии и др.]; 

2. неполного удаления кислот при почечной недостаточности;

3. избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язв кишечника.   

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке и других патологических состояниях. При этом происходит уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований. Ниже дается пример нарушения КОС при метаболическом ацидозе.

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими, которые удаляют из организма углекислоту.

 

Дыхательный ацидоз — это некомпенсированное или частично компенсированное  увеличение в крови летучих кислот в результате:

1. ослабления вентиляции вследствие заболеваний лёгких или дыхательных путей [пневмония, отёк лёгких и др.];

2. заболеваний дыхательной мускулатуры.

Компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками, которые ослабляют выведение бикарбонатов с мочой.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение рС0в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении

рС02 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением рС02  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

 




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница