Лекция №4 для студентов 5 курса стоматологического факультета



страница1/4
Дата28.12.2016
Размер0,9 Mb.
ТипЛекция
  1   2   3   4
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра хирургической стоматологии

ЛЕКЦИЯ № 4

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
Имплантология: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО.

Подготовила: доцент Халматова М.А.

ТАШКЕНТ 2008г.

ЛЕКЦИЯ № 4
Импланталогия: дентальная и челюстная. Основные принципы применения имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО.

Цель лекции:

Довести до студентов теоретические и практические аспекты современной дентальной и челюстной имплантологии.



Задачи лекции:

  1. Представление о дентальной и челюстной имплантологии

  2. Ознакомление с основными принципами имплантации, применяемой при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО


План лекции:

  1. История развития зубной имплантации

  2. Классификация дентальных имплантатов

  3. Материалы, используемые при зубной имплантации

  4. Конструктивные особенности современных дентальных имплантатов

  5. Патоморфологические основы зубной имплантации

  6. Клиническое обследование больного

  7. Рентгенографические исследования

  8. Оценка функционального состояния организма и подготовка к зубной имплантации

  9. Показания и противопоказания

  10. Общие принципы операции при зубной имплантации

  11. Осложнения зубной имплантации

  12. Основные принципы использования имплантатов при восстановительных операциях органов полости рта и ЧЛО

По ранее принятой Международной классификации имплантация относится к аллотрансплантации, по новой — к эксплантации. В то же время в зарубежной и отечественной литературе пользуются термином "имплантация", особенно в отношении зубных конструкций.

В хирургической стоматологии принято различать зубную и челюстно-лицевую имплантацию.

Развитие зубной имплантации связано с хирургическим разделом зубоврачевания и челюстно-лицевой хирургией. С древних времен людей волновал вопрос о замене утраченных или плохих зубов. Попытки вживления искусственных зубов делались еще в древности, о чем свидетельствуют имплантационные конструкции, найденные при раскопках в Египте, Центральной Америке, Китае и других странах. По данным M.Arnaudow и U. Gerlich 1972), в 1100 г. Spaniard Alabusasim первый выдвинул как медицинскую проблему ретротрансплантацию (реплантацию) и трансплантацию зубов. Однако до XVII—XIX вв. это не находило практического воплощения, а широкое распространение таких инфекционных заболеваний, как сифилис, туберкулез, и возможность их передачи при трансплантации зубов стали причиной критики этого направления.

В конце XIX в. аллотрансплантация зубных конструкций получила научную основу. Пионерами этого направления являются I. Magillo, Η. Edmunds (1886, 1887), Η. Η. Знаменский (1891), Α.Hartmann 1891), R. Payne (1898). В качестве материала они использовали золото, серебро, платину и другие металлы, а также фарфор. Конструкции имели вид штифтов, капсул, трубок, "корзин". К прообразам современного винтового имплантата следует относить конструкции R. Adams и A. Strock. Первый в 1937 г. предложил имплантат с винтовой нарезкой на его поверхности, а второй в 1939 г. изобрел имплантат из кобальта, хрома и молибдена. Большой вклад в развитие зубной имплантации сделал P. Schercheve (1940).

В России одонтопластика, в том числе реплантация, трансплантация и аллотрансплантация зубов начали активно развиваться в 50-х годах. Это предопределило попытки использовать пластмассу [Варес Э. Я., 1955; Брахман Г. Б., 1956] и хромокобальтовые сплавы [Мудрый С. П., 1956] в качестве зубных и челюстных имплантатов. В тот же период I. Scialom (1952), L. Linkow (1954), S. Tramonte (1965), G. Murratori (1969), P. Paskialini 1969) и др. разрабатывали разнообразные конструкции зубных имплантатов. Однако многие разработки энтузиастов не получали официальной поддержки и потому не находили широкого применения. В то же время эти новаторские работы послужили основанием для создания двух видов внутрикостных имплантатов (плоской формы и круглых в форме корня зуба) и внедрения имплантатов в практику стоматологии.

Несмотря на значительный опыт зубной имплантации, накопленный в 60—70-х годах, участники Гарвардской конференции (1978), специально обсуждавшие этот метод лечения, посчитали необходимым установить для него ряд ограничений. Только в 1987 г. Американским институтом здоровья и в 1988 г. на Международной конференции по имплантации, проходившей во Франкфурте-на-Майне (Германия), методы зубной имплантации были полностью признаны и одобрены.

Американскими и европейскими исследователями и клиницистами накоплен 25—30-летний опыт зубной имплантации с результатами, прослеженными в течение 10—15 лет и убедительно свидетельствующими об эффективности этого метода лечения.

До 40-х годов XX в. история зубной имплантации была связана с конструкциями в форме корня зуба. Новым направлением в те годы стали поднадкостничные зубные имплантаты, хотя широкого использования они не нашли. Первыми широкое распро­странение получили созданные в 60-е годы плоские имплантаты. Они доминировали до начала 80-х годов, когда появилась возможность проследить остеоинтеграцию и стал известен имплантат в форме корня зуба системы Branemark. С тех пор разнообразные конструкции в форме кор­ня зуба прочно удерживают лидерство в зубной имплантации, хотя плоские и поднадкостичные конструкции также находят применение. Тем не менее, рост производства и использования имплантатов в форме корня зуба стал беспрецедентным. Уже к началу 90-х годов за рубежом такие имплантаты производили 43 фирмы и на рынке имелось более 160 их конструкций. Также быстро возрастало число пациентов, получавших лечение с помощью имплантатов. Только в США в 1990 г. было поставлено около 20 000 плоских имплантатов и 40 000 конструкций в форме корня зуба. В той же стране в 1992 г., по некоторым оценкам, имплантатов всех конструкций было по­ставлено около 300000. По данным Европейского рынка, к 2001 г. внутрикостные имплантаты составляли 98 % от всех видов зубных конструкций, а имплантаты в форме корня зуба — 95 %. Одним из новых направлений в имплантологии является упрощение хи­рургических действий при установлении имплантатов и разработка времен­ных конструкций — самонарезных винтовых имплантатов и мини-имплантатов. Последние ставят как вре­менные между основными имплантатами. Это позволяет на базе временных самонарезных имплантатов конструировать зубные протезы, обеспечивающие как функциональный, так и эстетический эффект до вскрытия постоянных.

Разработка новых имплантационных конструкций продолжается в нашей стране и за рубежом. Однако было бы неправильно полагать, что бурный рост числа пациентов, получающих лечение адентии с помощью зубных имплантатов, связан только с совершенствованием имплантационных конструкций. В значительной степени контингент пациентов возрос и потому, что в имплантационной хирургии с середины 80-х годов прошлого столетия усовершенствованы методы диагностики и прочное место заняли дополнительные операции, значительно расширившие возможности постановки внутрикостных имплантатов больным, которым ранее в силу их анатомических или каких-либо патологических особенностей сделать это было невозможно. К дополнительным операциям относится прежде всего устранение патологических последствий резорбции кости челюстей. Форму альвеолярных гребней для зубной имплантации хирурги-стоматологи исправляют с помощью костной пластики; для наращивания кости в местах постанов­ки имплантатов и поднятия верхнече­люстной пазухи используют различные трансплантаты. Местные дефекты кости устраняют направленной ре­генерацией с помощью мембран. Необходимое для постановки имплантатов пространство в дистальных отделах нижней челюсти создают путем латеральной репозиции нижнего альвео­лярного нерва. Различают зубные внутрикостные (эндодонто-эндооссальные и эндооссальные), подслизистые, поднадкостничные, чрескостные и комбинированные имплантаты. По функциям в зубочелюстной системе лицевом и мозговом черепе имплантаты делятся на замещающие, опорные, опорно-замещающие, с амортизационной системой или без нее. По биосовместимости материалы могут быть биотолерантными (нержавеющая сталь, КХС), биоинертными (аллюминийоксидная керамика, углерод, титан, титана никелид) и биоактивными (трикальцийфосфат, гидроксилапатит, стеклокерамика).



Внутрикостные зубные имплантаты

В зубной имплантологии чаще всего применяются внутрикостные имплантаты плоской и круглой формы. Плоский имплантат был предложен в 1967г. L. Linkow. Разнообразные его варианты получили широкое распространение, особенно при лечении пациентов с узким альвеолярным отростком. Р. Вгапеmark (1967) разработал винтовой имплантат в форме корня зуба. Обе эти новации стали прообразами всех последующих, применяющихся в настоящее время видов зубных имплантатов. В качестве материала для них наилучшими признаны титан и его сплавы, цирконий и керамика. У титана и его сплавов отмечены антикоррозийные свойства, отсутствие изнашиваемости и растворимости в тканях, высокая прочность. Большое значение имеет образование окисного слоя на поверхности имплантатов из титана и его сплавов. Этот слой, адекватно взаимодействуя с тканевыми жидкостями, способствует интеграции титана с тканями. За рубежом на основе титана и его сплавов производится много конструкций имплантатов, из которых в зубной имплантологии наиболее широко применяются имплантаты системы Linkow, Branemark, Bonefit, IMZ, Calsitec, Core-Vent, Frialit, Steri-Oss, Misch и др. В нашей стране быстрое развитие дентальной имплантации началось в 80-х годах. Разработанные А. С. Черникисом, О. П. Суровым и др. плоские имплантаты в 1983 г. были переданы для клинических испытаний в ЦНИИС (В. М. Безруков, А. И. Матвеева и др.) и в ММСИ (Т. Г. Робустова, А. И. Ушаков и др.). Полученные положительные результаты и изучение клинико-теоретических вопросов при использовании плоских имплантатов нашли отражение в диссертационных работах П. В. Балуды (1990), В. А. Вигдерович (1991), Абу-Асали-Эяда (1992), А. И. Сидельникова (1992), А. И. Жусева (1995) и др. Официальное утверждение плоских конструкций, разработанных В. М. Безруковым, О. Н. Суровым и А. С. Черникис и выпуск их ВНИИМТ (1986), а также монография О. Η. Сурова (1994), способствовали внедрению идей плоских имплантатов в практику стоматологических клиник и поликлиник. На основе концепции L. Linkow и P. Branemark в России приняты к применению плоские имплантаты — ВНИИМТ, КВС-1 (В. Н. Лясников), круглые в форме корня зуба — "Контраст" (А. С. Массарский, О. Н. Суров), плоские, цилиндрические, винтовые, в том числе покрытые гидроксилапатитом (КИВСТ—СИТУ 01) [Лясников В. Н. и др., 1996], а также запатентованы винтовые (фирма "Лико"), винтовые из циркония (фирма "Дива"), цилиндрические ("Комет") и плоские (МЭТЭМ) имплантаты, ряд оригинальных конструкций фирмы "Radix".

В развитии зубной имплантации важную роль сыграли исследования, проведенные P. Branemark, Т. Albrektsson, G. Heimke, J. Osborn, D. Buser, G. Zarb.

Они были связаны с применением в зубной имплантации титана и его сплавов, исследованиями патоморфоза интеграции имплантатов, использованием аллопластических материалов на основе гидроксиапатита, коллагена, ауто- и алло- кости при имплантации, а также метода направленной регенерации кости с помощью мембран. Оригинальные исследования В. И. Итина и соавт. 1975, 1985) и В. Э. Гюнтера и соавт. 1979, 1989) никелид-титанового сплава позволили М. 3. Миргазизову и соавт. 1983, 1993) разработать зубные имплантаты, в том числе с амортизационной системой.

Утвержден ряд авторских заявок на оригинальные имплантаты, разработанные на стоматологических факультетах Московского, Санкт-Петербургского, Пермского, Новосибирского и других медицинских институтов России [Амарханов А. Г., 1986; Егорова И. П., 1986; Воробьев В. П., Дадыкин В. П., Дадыкина В. Ф., 1987; Матвеева А. И., Вигдерович В. Α., 1988; Суров О. Н., 1989; Трофимов В. В., 1989; Ушаков А. И., 1997; Иванов С. Ю., 1998, и др.], а также созданные специалистами одноименных институтов и университетов Республик Беларусь, Украина и других стран ближнего зарубежья [Параскевич В., 1992, 1997].

Различными видами имплантатов, разными методиками операций, функциональными нагрузками в зубных протезах создаются определенные морфологические изменения в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. Характер сращения имплантата в тканях зависит от ряда факторов: материала, формы, нагрузки в зубных протезах, особенностей функционирования органов и систем организма, а также гигиены полости рта.

Морфологические исследования L. Linkow (1967), R. Adell и соавт. (1981), Т. Albrektsson (1984) и др. показали, что приживление внутрикостных имплантатов может быть как фиброзным, так и костным, а также, по данным С. Weiss (1987), фиброкостным. Вместе с тем в участках соединения имплантата и кости даже в случае остеоинтеграции, образуется зона аморфного вещества, состоящего из частиц протео- и гликозаминогликанов размером от 10 до 300 нм [Buser D., 1990, 1995].

Одновременно с процессами, происходящими при имплантации в кости, изменяются слизистая оболочка и надкостница в зоне, прилегающей к имплантату и создающей механический барьер между ним и полостью рта. От этого барьера во многом зависит функционирование имплантата.



Сохранность такого тканевого замка обусловливается хорошей гигиеной и предотвращением образования зубной бляшки. Интеграция имплантата с костью и мягкими тканями повышается при напылении на его тело титана, гидроксиапатита, при наличии на теле отверстий, желобков, прорезей, а также при высокой полировке его шейки. Такой же эффект дает использование аллопластических материалов, которые воспалняют недостающую кость, устраняют ее дефекты, способствуют остеогенезу и снижают выраженность резорбции после постановки имплантатов.

Патоморфологические основы зубной имплантации

Зубная имплантация вызывает естественную реакцию живых тканей на чужеродное тело. Эта реакция возможна в чрезвычайно широких пределах — от биологической совместимости и приживления до хронического воспаления и отторжения. Во всех случаях имплантация сопровождается определенными морфологическими изменениями в тканях челюсти, периосте и слизистой оболочке полости рта. В то же время химическая среда в живых тканях спо­собна значительно влиять на характеристики материала самого имплантата. В принципе влияние биологической среды и имплантата следует считать взаимным.

С биологической точки зрения возможны несколько вариантов приживления имплантата в кости. В каждом случае между его поверхностью и костью образуется разный контактный слой, который может быть образован рубцовой, фиброзной, фиброкостной или новой костной тканью.

Фиброзная ткань образуется при травматичной остеотомии и преждевременной или чрезмерной нагрузке на имплантат. Причина стойкости вновь образованной фиброзной ткани в ее медленной дифференцировке по сравнению с быстрой перестройкой кости. Не имея адгезивных свойств, фиброз­ная ткань создает вокруг имплантата фиброзную капсулу, толщина которой может быть различной. Многие годы ученые полагали, что приживление имплантата в полости рта происходит за счет такого инкапсулирования фиб­розной тканью, а образовавшаяся коллагеновая ткань соединяет имплантат с костью подобно прободающим (шарпеевским) волокнам и как бы натягивает кость, вызывая ее нормальную функцию и непрерывный рост. Фиб­розная интеграция была одним из обоснований для применения плоских имплантатов Linkow, Weiss. По этой причине их поверхность специально делали неровной; она имела изгибы и отверстия, чтобы кость могла врасти в эти детали конструкции.

Доминировавшее представление о надежности соединения имплантатов с помощью фиброзной ткани поколеба­ли результаты морфологических иссле­дований и многолетних экспериментов P.-I. Branemark, G. Zarb, Т. Albrektsson и др. Их наблюдения и клинический опыт показали, что фиброзная ткань неспособна быть надежной опорой им­плантата, так как при образовании ее наблюдается ранняя эксфолиация, и максимальный срок функционирова­ния имплантата при такой опоре составляет 10 лет. С таким категорич­ным выводом не согласен L. Linkow. Сконструированные им плоские имплантаты нередко успешно функцио­нировали в течение 25 лет. По его мне­нию, важно, чтобы контактный слой фиброзной ткани был максимально тонким (не более 125 мкм), и тогда им­плантат можно считать остеоинтегрированным. Свидетельство о воз­можности остеоинтеграции плоских имплантатов получено также в экспе­риментах, проведенных L. Lum на обезьянах, которым ставили пло­ские имплантаты с гидроксиапатитным покрытием для двухэтапного ле­чения. Гистологические выявлено обра­зование прямого костного контакта, т.е. остеоинтеграция, даже при нагруз­ке сразу после операции. Единствен­ным условием развития остеоинтегра­ции в таких случаях было шинирова­ние имплантатов с соседним непод­вижным зубом.

Отдельным видом приживления пло­ских имплантатов Linkow и Weiss считают фиброкостную интеграцию, при которой вместе с фиброзной тканью об­разуется прямой костный контакт, глав­ным образом благодаря прорастанию новой костной ткани в отверстия на те­ле имплантата. В этом случае в комби­нации фиброзной ткани с костной на долю последней, как считает L. Linkow, должно приходиться до 22 % площади опоры тела имплантата. Ch. Weiss полагает, что нормальную функцию плоским имплантатам в зубных проте­зах одинаково надежно обеспечивает как костная, так и фиброкостная инте­грация и характер соединения с костью зависит от видов имплантатов: в одних случаях, особенно при одноэтапном ле­чении, может иметь место фиброкост­ная, в других — чисто костная интегра­ция. По мнению этого автора, при фиброкостной интеграции опорный слой благодаря упругости фиброзной ткани приобретает свойства физиологическо­го амортизатора, подобно волокнам периодонта, для прилагаемых сил жева­ния. Однако гистологическое подтверждение образования вокруг им­плантатов волокон с такой функцио­нальной ориентацией не получено. По­давляющая часть доказательств способ­ности фиброзной ткани обеспечивать плоским имплантатам должную опору базируется главным образом на стати­стических результатах имплантации, а не на глубоких исследованиях морфогенеза. Как полагает J. Bruncky, фиброинтеграция недостаточно изуче­на для того, чтобы делать выводы. М. Block и J. Kent считают неправильным проводить аналогию функцио­нирования образованной при имплантации фиброзной ткани с периодонтом.

Новым в морфогенезе зубной им­плантации стало открытие возможно­сти добиваться сращения кости с им­плантатами при помощи плотной со­единительной ткани или прямого со­единения с костью. Архитектура и со­став кости соответствовал и ее нор­мальному строению. Пер­выми это наблюдали P.-I. Branemark и соавт. Открытие было сделано в ходе экспериментов с имплантатами в форме корня зуба из титана, его сплава и тан­тала. Исследования, проводимые на беззубых собаках, показали стабильность таких имплантатов с функционирую­щими протезами в течение 10 лет без каких-либо отрицательных явлений со стороны как костной, так и мягкой ткани. Более того, после завершения клинического наблюдения попытки удалить имплантаты натолкнулись на большие трудности. Потребовалось сильно повредить окружавшую их кость, тогда как кость, находившаяся в непосредственном контакте с поверх­ностью имплантата, осталась неповре­жденной. Это послужило основанием для введения P.-l. Branemark в научную терминологию понятия "остеоинтеграция", которое означает структурное и функциональное соединение живой кости с поверхностью несущего на­грузку имплантата. Вывод этот осно­вывался на полученном в ходе много­летних экспериментов большом объе­ме морфологических данных, которые в дальнейшем были подтверждены и клинически как достаточно точно от­ражающие прочное соединение кости с имплантатом.



Морфологические особенности заживления костной раны

Стадии заживления костной раны по­сле постановки имплантатов соответ­ствуют общим закономерностям остеоинтеграции кости челюстей при их переломах. Однако в ходе изуче­ния морфогенеза на эксперименталь­ных моделях и в организме больного было установлено, что приживление зубных имплантатов может иметь оп­ределенные особенности под влияни­ем свойств их материала, качеств кости, объема и специфики хирургиче­ских манипуляций, особенно с костью, а также под влиянием других факто­ров. Процесс заживления костной ра­ны при зубной имплантации проходит три основные стадии: воспаления, пролиферации и заживления. Эти ста­дии могут сочетаться друг с другом, но в каждый период одна из них домини­рует.

Стадия воспаления начинается как от­вет на оперативное вмешательство и нахождение в тканях чужеродного тела — имплантата. Обычно стадия воспале­ния продолжается до 10 дней, но ино­гда бывает более длительной. Развитие затяжной воспалительной реакции у отдельных пациентов может быть отра­жением индивидуального ответа тка­ней на имплантат как на инородное те­ло. На стадии воспаления в своем единстве проявляются основные фено­мены защитных реакций организма — альтерация, экссудация и пролифера­ция. Еще в 1985 г. P.-I. Branemark ус­тановил, что введенный в костное ло­же имплантат вступает в контакт с клетками и внеклеточной жидкостью и в ответ на повреждение тканей разви­вается альтерация. Ее всегда следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных по­вреждением клеточных структур, и за­щитных ответных реакций клеток и организма в целом. Для альтера­ции в зоне постановки имплантата наиболее характерны разнообразные биохимические и морфологические изменения, протекающие главным об­разом в виде местных сосудистых реак­ций, некроза тканей в очаге пораже­ния, а также реакции интегральных регуляторных систем всего организма. Главную роль в таких реакциях играют вазоактивные и хемотаксические ве­щества. Они обусловливают выражен­ность воспаления, зависящую от кон­центрации бактериальных гематтрактантов, попадающих во внутреннюю среду организма вместе с имплантатом. Развивающаяся в ответ клеточная кооперация и доминирующая в этом процессе роль макрофагов, активизация системы комплемента влияют на степень дистрофии клеток, зону некроза и высвобождение из погибших тканей биологически активных веществ. В силу этого во время альтерации наступают дистрофические изменения клеток и межклеточного вещества, ко­торые ведут к быстрой адсорбции про­теинов на поверхности имплантата. На фоне адсорбции протеинов плазмы крови происходит активизация и агрегация тромбоцитов, усиление коагуля­ции каскадного характера, выделение цитокинов, неспецифические и специ­фические клеточные реакции и реак­ции макрофагов. Однако установить ранние проявления процессов экссуда­ции и альтерации трудно, так как уже в первые 5—7 дней могут доминиро­вать репаративные процессы.

Быстрая адсорбция протеинов на поверхности имплантата ведет к освобождению лизосомальных протео-, глико и липолитических ферментов. Они в свою очередь разрушают мембраны клеток на поверхности кости и межклеточные структуры (коллаген, протеогликаны и гликозаминогликаны). Ферментативная деградация протеинов вызывает структурные измене­ния, нарушение окислительно-восстановительных процессов. В результате этого накапливаются кислые продукты и жирные кислоты. Органические кислоты подвергаются окислению.

Ферментативные процессы, ведущие к разрушению клеток и межуточного вещества, инициируют медиаторы воспаления. Одновременно возникает тканевый ацидоз и повышается осмотическое давление. Продукты, накапливающиеся в контактной зоне имплантат — кость, ведут к нарушениям


гомеостаза, изменению проницаемости сосудов. Именно эти изменения свидетельствуют о переходе от одного феномена защитной реакции — альте­рации к другому, который характери­зуется экссудацией и клеточной ин­фильтрацией.

Под воздействием медиаторов вос­паления, тканевого ацидоза и повыше­ния осмотического давления в зоне по­вреждения происходит раздражение чувствительных нервов. Это вызывает расширение артериол и развитие вос­палительной артериальной гиперемии. Ускоряется кровоток, увеличивается артериальное давление в сосудах. Как феномен защитной реакции экссуда­ция выражается в нарушении гемоди­намики. Воспалительная артериальная гиперемия увеличивается. Нарушается отток крови и лимфы.

Определенное влияние на этот про­цесс оказывают серотонин и гистамин. Замедление кровотока, усиление экс­судации и увеличение внутритканевого давления способствуют активизации и агрегации тромбоцитов, что ведет к ло­кальному тромбозу. Контакт элемен­тов крови с инородным телом — им­плантатом вызывает коагуляционные и цитокинетические изменения в тка­нях, что отчетливо наблюдалось при сканирующей электронной микроско­пии. Коагуляция крови наиболее выражена в тех местах, где остаются пустые пространства между костью и имплантатом. Там отмечается скопле­ние застойного кинина как результат нейромедиаторной вазодилатации и расширения сосудов, а также их повы­шенной проницаемости. Вследствие набухания эндотелиальных клеток на­рушается их сократительный аппарат и они принимают круглую форму. Аци­доз ведет к повышению гидрофильности тканевых коллоидов, главным об­разом коллагеновых волокон, отчего стенки мелких сосудов ослабляются и кровоток в них замедляется. Это в свою очередь обусловливает развитие престаза и затем стаза; важную роль в этих процессах играют как тромбообразование, так и компрессия сосудов. Замедленный кровоток и стаз вызыва­ют нарушения свертывания крови, что, с одной стороны, усиливает фибринолиз, а с другой — активизирует систему комплемента, вследствие чего плазменные медиаторы воспаления регули­руют защитные функции организма.

На воспалительной стадии прижив­ления имплантата проявляется актива­ция комплемента, в основном фрак­ций С3 и С5, из которых последняя яв­ляется сильнодействующим хемотаксическим фактором, опосредованно стимулирующим секрецию протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Фракции компле­мента С3 и С5 и значительная активи­зация их при имплантации отражают физиологическую ответную реакцию системы комплемента на присутствие имплантата, которая может быть как положительной, так и отрицательной. Многие исследователи видят в данной реакции в одних случаях быстрое про­явление неадекватной костной адапта­ции, в других — возникновение адек­ватной реакции через какое-то время, связывая это с последовательностью включения медиаторов в процесс вос­паления.

Экссудация и усиление отека в зоне повреждения, как правило, развивают­ся вследствие повышения проницаемо­сти сосудов. Отек играет защитную роль, но прогрессивно увеличивает кровяное давление в венулах и осмоти­ческое давление в околососудистых тканях. Это влияет на адгезию лейко­цитов к эндотелию и последующую ми­грацию их в очаг повреждения. Мигра­ция лейкоцитов происходит как через межэндотелиальные щели, так и через цитоплазму самой эндотелиальной клетки. Чем сильнее выражено воспа­ление в области костного ложа и им­плантата, тем выше скорость миграции и число лейкоцитов. Одновременно процесс миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их активная работа ведут к сокращению срока их жизни и быст­рой замене новыми. Движение лейко­цитов при воспалении всегда имеет четкую направленность в зону наибо­лее поврежденных тканей. При им­плантации они сосредоточиваются в костно-мозговых пространствах, а так­же между костью и поверхностью им­плантата. Степень воспалительной ре­акции при имплантации в значитель­ной мере зависит от содержимого ней­трофильных лейкоцитов — азурофильных и специфических гранул. При бла­гоприятном течении раневого процесса уже на 3-й день после постановки им­плантата восстанавливается кровообра­щение в зоне хирургического повреж­дения тканей. Клетки костного мозга и иммунные клетки, обнаруженные на поверхности имплантатов, дают адек­ватную воспалительную реакцию.



Метаболические изменения клеток (фибробластов, остеобластов и др.) приводят к относительной гипоксии. Усиленное кислородное голодание создается у краев раны. Состояние ги­поксии в ране в комбинации с опреде­ленными биологически активными ве­ществами, такими как фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фак­тор роста, стимулируют процесс ан-гиогенеза. При этих процессах активи­зируется гидролиз ферментов — колла­генов и плазминогенов, что в свою очередь способствует растворению ба-зальных мембран сосудов. Последнее стимулирует развитие кровеносных со­судов, которые прогрессивно увеличи­ваются.

Вначале воспалительные изменения клеток носят неспецифический харак­тер и проявляются в виде миграции нейтрофильных лейкоцитов в зону по­врежденной кости. Они активно фаго­цитируют и переваривают остатки био­логических веществ и клеток поражен­ных тканей. Уменьшается количество эозинофилов, которые также фагоци­тируют, но уже вступая в контакт с комплексами антиген—антитело. На­правленная миграция нейтрофильных лейкоцитов — хемотаксис — создает миграцию из внутрисосудистого про­странства во внесосудистое, и их фаго­цитарная деятельность стимулирует лимфообращение. Благодаря движе­нию лимфы продукты нейтрофилов и эозинофилов эвакуируются из очага воспаления. Хемотаксис стимулирует миграцию лейкоцитов, ведет к концен­трации их в зоне воспаления, создавая клеточный инфильтрат.

Демаркационная зона воспаления проявляется формированием клеточно­го вала. Определенное влияние на этот процесс оказывает ряд компонен­тов плазмы крови (калликреин, актива­тор плазминогена, фибринпептид В, фракции комплемента) и клетки очага воспаления, прежде всего макрофаги. Если в очаге повреждения нет чуже­родных антигенов, то возможно разви­тие асептического воспаления. На сме­ну скоплениям лейкоцитов приходят измененные антигены и макрофаги, которые заполняют зону повреждения и активно ограничивают зону воспале­ния. На 3—4-й день после операции приходится пик миграции нейтрофильных лейкоцитов. Их фагоцитар­ное действие сопровождается выбро­сом в ткани лизосомальных гранул как медиаторов воспаления, а также выхо­дом последних во внешнюю среду при разрушении фагоцитов. Нейтрофильные лейкоциты функционируют во взаимодействии с другими клетками — эозинофилами, лимфоцитами, моно­цитами, лаброцитами.

В стадии воспаления первая, барьер­ная, функция клеток сменяется специ­фическими реакциями, в которых главную роль играют лимфоциты и мо­ноциты. Их действие начинается на 6— 7-й день после постановки имплантата. Вначале специфические иммуноло­гические реакции идут параллельно с неспецифическими. Это выражается в том, что в раневом очаге увеличивается число Т- и В-клеток, Ts- и Тх-клеток, а также макрофагов. Все клеточные по­пуляции реагируют на специфические антигенные субстанции, такие как ма­териал зубной бляшки, представлен­ный бактериями, и на резидентную микрофлору, попавшую в очаг воспа­ления в момент операции. Вступая в реакции с микробными агентами, иммунокомпетентные клетки и макрофа­ги выполняют регулирующую, воспа­лительную, цитотоксическую функции. Важную роль в воспалительных кле­точных реакциях тканей на введенный имплантат играют макрофаги. Они по­являются на 5—6-й день после опера­ции, образуясь из циркулирующих в крови моноцитов. На отдельных участ­ках поверхности имплантата, особенно в местах неплотного контакта с костью, располагается небольшое количество макрофагов. Вместе с тем иногда на этих участках сохраняется большое ко­личество гигантских клеток. Сохране­ние таких клеток, как клетки инородных тел, может считаться отрицатель­ным прогностическим признаком и свидетельствует о неудачной импланта­ции. Макрофаги в большинстве своем проявляют фагоцитарную активность, поглощая и переваривая различные биологические частицы. В эксперимен­тах на животных обнаружены фагоци­тированные фрагменты титана, хрома, молибдена, которые не вызвали ати­пичных изменений клеток, тогда как фагоцитированные частицы кобальта, никеля и сплав кобальта с хромом спо­собствовали значительным изменениям клеток. Эти материалы также вызывали воспалительный ответ иммунной систе­мы и других медиаторов воспаления: лизосомальных ферментов, простагландинов, системы комплемента, лимфокинеза.

В конечном счете, реакцию макро­фагов на имплантат можно считать ос­новной функцией ткани.

В завершающей стадии воспаления (стадии регенерации) может образо­ваться ткань, мало отличающаяся от исходной, или образоваться соедини­тельная ткань более плотной структу­ры. Этот процесс наиболее выражен в кости, где происходит ее резорбция и реконструкция как ответ на введение имплантата и костная рецессия. Происходящие при этом неспецифи­ческие и специфические клеточные реакции всегда связаны как между со­бой, так и с лимфообращением и раз­витием лимфокинезов. Это обусловли­вает особенности иммунологической реакции в процессе приживления им­плантата. Реконструкция кости и при­живление имплантата зависят от реак­ции тромбоцитов, эндотелиальных клеток, макрофагов и остеобластов. В процессе заживления раны и форми­рования кости основное значение име­ют плазма крови (инсулиноподобный фактор роста), остеобласты надкост­ницы. Состояние последних во многом зависит от содержания костных про­теинов, определяющих костную ин­дукцию и непосредственно реакцию костных клеток и клеток костного моз­га, что обусловливает те или иные осо­бенности реконструкции кости. Клет­ки костного мозга через гемопоэз регу­лируют воспалительные неспецифические и иммунные реакции, оказывая таким образом влияние на костную индукцию. Отдельные металлы могут нарушать этот процесс, приводя к ме­таллодеструкции.

Стадия пролиферации. Дифференцировка клеток и восстановление трофи­ки ткани свидетельствует о начале за­живления костной раны. Стадия про­лиферации может продолжаться до 6 нед, а первые изменения могут по­явиться уже на 3—4-й день после опе­рации. На стадии пролиферации про­исходят репаративные регенерационные процессы, которые выражаются в следующих клеточных реакциях: в но­вообразовании сосудов, дифференци-ровке и пролиферации клеток, произ­водстве экстрацеллюлярного матрикса. Эти изменения обнаруживаются в большей степени на участке соедини­тельной ткани, прилегающем к ино­родному телу (имплантату). В этой зоне продолжаются разнообразные клеточ­ные изменения, проявляющиеся в виде как неспецифических, так и специфи­ческих реакций. Среди последних раз­личают регулирование процессов адге­зии, клеточную пролиферацию, образование новых сосудов, усиление син­теза коллагена, регулирование костно­го метаболизма и миграцию клеток в разных районах очага воспаления.

В разнообразных тканевых процес­сах при приживлении имплантата ве­лика роль региональных, в основном поднижнечелюстных, лимфатических узлов. Они обусловливают дифференцировку клеток вообще и эпителизацию раны в частности, в том числе рост эпителия и его ороговение (эпидермальный фактор роста). Большое значение имеет также реакция крове­творной системы, от которой зависит активизация гомеостаза. Развитие и анастомозирование сосудов ведет к восстановлению локальной микроциркуляции и улучшению кислородного обеспечения тканей. Затем происходит последующее прогрессирование кро­веносных сосудов, т.е. доставка тканям питательных веществ и кислорода, что необходимо для репаративной регене­рации соединительной ткани. Одно­временно эти процессы ведут к сниже­нию секреции факторов роста и разви­тию кровеносных сосудов.

Из репаративных процессов на стадии пролиферации наблюдается ре­конструкция незрелых элементов со­единительной ткани. Формирование молодой соединительной ткани прохо­дит несколько этапов: новообразова­ние молодой грануляционной ткани, формирование и перестройку рубцовой ткани. Отмечается последова­тельная реорганизация тканей: образо­вание специфических клеточных попу­ляций, органического матрикса и его минерализация.

В процессе остеоинтеграции глав­ную роль в формировании костной ткани играют остеобласты.

Стадия регенерации. Динамика развития в контактной зоне кость — имплантат сосудистых реакций, за кото­рыми следует образование костного вещества, доказана многими экспери­ментальными исследованиями с при­жизненным наблюдением за прижив­лением имплантатов. Этот процесс, наблюдаемый уже в первую неделю после имплантации, дос­тает пика на 3—4-й нед. Стабилиза­ция длится 6—8 нед. В последующие недели и месяцы вокруг ненагруженных имплантатов медленно происходит некоторая конденсация кости и стабилизация ее кровеносной системы. В результате реорганизации тка­ней образуется костная мозоль, со­стоящая из волокнисто-хрящевой и костной ткани. По мнению Т. Alberkts-son, этот процесс подобен эндохрящевому окостенению. Центры образования кости располагаются в секреторных матричных везикулах, ос­вобождающихся от остеобластов. Па­раллельно поверхности титанового имплантата формируются матрицы, бога­тые ионами фосфата и кальция, фер­ментами щелочной фосфатазы и фосфолипазы. Вблизи и непосредственно на поверхности имплантата отмечают­ся остеоциты. Кроме того, в этой же зоне находятся участки неминерализо­ванной кости.

Улучшение трофики и доставка ки­слорода стимулируют местную гемоди­намику и циркуляцию крови, что спо­собствует дальнейшей реконструкции кости. Новообразованная кость, как правило, не дифференцирована, но постепенно она реконструируется. На завершающем этапе происходит минерализация новообразованной ко­стной ткани. Минерализации кости вокруг остеоинтегрированного им­плантата всегда предшествует активи­зация энергетических процессов, кото­рая связана как с васкуляризацией, так и с повышенным содержанием кисло­рода в тканях. Минерализация кости проявляется образованием основного вещества с хондроитинсульфатом и синтезом коллагена при помощи гликозаминогликанов, с накоплением кальция. Высвобождение неорганиче­ского фосфата и выпадение фосфата калия дает возможность формирова­ния кости. В других случаях костная минерализация может выражаться в кальцификации хряща и образовании незрелой кости или минерализации пластинчатой кости. Кальцификация хряща и образование крупнопетлистой кости происходит через матричные ве­зикулы, а в пластинчатой кости отло­жение кристаллов выявляется в коллагеновых волокнах и межуточном веще­стве. В кристаллизации принимают участие коллагены, фосфолипиды и их фосфатная группа, в минерализации — такие хилаты, как хондроитинсульфат, кальцийсвязывающие белки — остеокальцин и костный протеин 2, карбо­нат кальция.

Начавшийся еще в стадии пролифе­рации процесс замены некротизированной в результате остеотомии новой костной тканью завершается на стадии реконструкции. На этом этапе судьба новообразованной кости во многом за­висит от нагрузки на имплантат. В многочисленных исследованиях рас­крываются особенности патоморфоза тканей при имплантации в зависимо­сти от разных нагрузок, хотя плотный контакт кости с имплантатом имеет место как при нагрузке, так и в ее от­сутствие и гистологически в том и дру­гом случае кость по своей структуре однотипна. Находящаяся в контакте с имплантатом без нагрузки кость отли­чается большим числом костномозго­вых пространств и питательных кана­лов губчатого вещества. Нагруженные же имплантаты окружены более плот­но сформированной костью. Только на отдельных участках вблизи питательных каналов кости обнаруживаются бескостные зоны. Это подтверждено гистологически и морфометрически в экспериментах на обезьянах. Од­нако и у человека на удаленном винто­вом имплантате, подвергавшемся на­грузке в течение 7 лет, также отмечено наличие компактной ламеллярной кости с большим количеством костных канальцев и остеонов. При морфометрическом анализе удаленного имплан­тата установлено, что 86,69 % его по­верхности находилось в прямом кон­такте с костью. Наиболее утолщенные участки новообразованной компакт­ной кости располагались на вершинах витков резьбы. Минерализованную кость от поверхности имплантата отде­лял очень тонкий слой неминерализо­ванного материала. Такой же материал выявлен на границах остеоидной ткани. В отличие от таких результатов наблюдения при экспери­ментальном изучении костного мор­фогенеза с имплантатами "IMZ" в пе­риод от 2 до 24 нед обнаружено не за­висящее от нагрузки постоянное увеличение плотного соединения кости с поверхностью имплантата. По мнению многих авторов, последний факт соответствует общим положени­ям о реконструкции кости при зажив­лении переломов челюсти. В результате дифференцировки мезенхимальных клеток в фибробласты и остеобласты и цитогенеза из тромбо­цитов, макрофагов и других клеток об­разуются внеклеточные матрицы, со­стоящие из коллагена, гликопротеинов, гликолипидов, гликозаминогликанов и других ферментов. Незрелые матрицы кости подвергаются реконст­рукции, что вызвано резорбцией и де­понированием кости. Реконструкция незрелых матриц кости, связанных с резорбцией и депонированием кости, происходит в ответ на наличие в тканях имплантата и на нагрузку, которую он несет, а также на физиологическую ко­стную рецессию. Такую резорбцию кости ряд исследователей расценивают как показатель приживления имплан­тата. Другие же в этом такого при­знака не видят. Тем не менее при хорошей адаптации имплантата в ста­дии регенерации костного ложа мезенхимальные клетки на его поверхности дифференцируются и заполняют уча­стки поврежденной или неповрежден­ной кости.

Одновременность процессов ре­зорбции и оссификации во вновь об­разованной композиционной ткани выявил в эксперименте на животных G. Wahl. При сцинтиграфии было установлено непрерывное сни­жение костного метаболизма, а через 12 нед после имплантации отмечено развитие равновесия между резорбци­ей и построением кости в контактной зоне имплантат — кость. В результате этих изменений происходило полное костное ремоделирование и зона но­вой незрелой кости интимно связыва­лась с окружающей губчатой костью.

На завершающем этапе новообразо­ванная костная ткань минерализова­лась. Процесс минерализации кости протекал со скоростью около 1 мм в су­тки.

Морфологические особенности контактной зоны кость—имплантат

Остеоинтеграция металлических имплантатов включает формирование ацеллюлярного аморфного контактного слоя между имплантатом и живой ко­стью, т.е. между аллопластической по­верхностью имплантата и минерализо­ванной костной матрицей. Гетероген­ность этого слоя может отражать многоступенчатые стадии непрерывного процесса ремоделирования ткани. В экспериментах на крысах К. Murai и соавт., S. Hollister и соавт. показали, что у молодых особей обра­зуется больше костной ткани, соедине­ние имплантата с костью представляет собой толстый аморфный слой; у взрослых особей на поверхности им­плантата отмечалась хорошо развитая соединительная ткань. Варианты обра­зованного контактного слоя, помимо отражения его возраста, могут нести на себе отпечаток возраста всего орга­низма. На ультраструктурном уровне кон­тактный слой отличается от минерали­зованной костной матрицы или остеоидной ткани. Хотя биохимически данный слой детально не изучен, гис­тологические наблюдения in vivo и in vitro показывают, что он богат протеогликанами и гликопротеинами. Это подтвердили результаты иммунологических проб. Наличие остеопротеина и α2НS-гликопротеина стало свидетельством участия протеинов остеобластной матрицы в образовании контактного слоя. Считается, что это зона, богатая гликопротеином бесколлагенной клеточной матрицы, напоми­нающей линии костного цемента.

Поскольку некальцифицированный район в контактной зоне связывают с процессами деминерализации или со сравнительной незрело­стью контактного слоя, есть основание предположить, что между формирую­щейся костью и титаном, а также гидроксиапатитным покрытием имплан­тата имеется органический контакт­ный слой, частично образованный из экстрацеллюлярного матрикса, соз­данного остеобластами. Такой контактный слой у имплантатов с гидроксиапатитным покрытием может иметь одинаковую аморфную зону тол­щиной от 200 до 1000 нм, отделяющую поверхность имплантата от коллагеновой матрицы. Структурные различия в композиции контактного слоя титана и гидроксиапатитного по­крытия можно объяснить наличием у последнего сравнительно высокой ре­активности.

К одним из главных феноменов об­разования контактного слоя кость — имплантат относится процесс неоваскуляризации, который является важ­нейшей детерминантой полного фор­мирования кости после хирургических манипуляций. Формирование новых сосудов происходит от границ хирур­гического вмешательства к телу им­плантата внутри неплотной соедини­тельной ткани, образующейся вначале в микропромежутках его поверхности. Новые сосуды сохраняются и не резорбируются в процессе костной ре­генерации. В то же время, если условий для неоваскуляризации нет, формирование кости может значитель­но задержаться.

Важным вопросом остеоинтеграции является быстрое формирование сет­чатой кости после постановки имплантата. Процесс минерализации требует достаточного количества клеток и вы­сокого уровня биосинтетической ак­тивности для формирования протеи­новой матрицы. В результате исследо­ваний in vitro и in vivo установлено, что грубые поверхности имплантатов спо­собствуют созданию остеобластной матрицы, клеточному делению и в некоторой степени изменению фенотипа.

Определенную роль в клеточных взаимодействиях на поверхности им­плантатов играют макрофаги. Они прикрепляются к имплантатам из ти­тана как с покрытием из гидроксиапатита, так и без такового. В контексте остеоинтеграции вопросу контроля одноядерных клеток при формировании и ремоделировании кости должного внимания еще не уде­лялось, возможно, потому, что в ос­новном исследователей интересует та роль, которую играют макрофаги в ка­честве промежуточного звена при об­разовании фиброзной ткани.

Вопрос о завершении остеоинтегра­ции сложный, точных и конкретных критериев еще не выработано. Обяза­тельным условием приживления имплантата является прикрепление к его поверхности остеобластов или прародительских костных клеток. Про­цесс остеоинтеграции развивается бы­стрее всего в первые 12 нед после по­становки имплантата. Имен­но в этот период вместо "плетеной" кости может образоваться соедини­тельная ткань. На этом этапе процесс остеоинтеграции идет быстрее у им­плантатов с гидроксиапатитным по­крытием, чем без такого покрытия. Как показали эксперименты, прижив­ление имплантата и его закрепление в кости продолжаются 1 год, а у людей — по крайней мере 3 года. Формирование и реконструкция кости служат как развитию, так и сохране­нию остеоинтеграции. О возмож­ном состоянии контактного слоя через 7 лет функционирования имплантата из титана может свидетельствовать гистологический анализ, проведенный после его удаления. Близко к его по­верхности обнаружена компактная ла­минарная кость со множеством кост­ных канальцев и остеонов. Она оказа­лась особенно утолщенной вокруг ре­бер резьбы. При сильном увеличении между костью и титаном наблюдался небольшой полый промежуток. С по­мощью гистохимической реакции уда­лось обнаружить, что минерализован­ная кость отделена от поверхности ме­талла очень тонким слоем неминера­лизованного, окрашенного в красный цвет материала. Окраска была такой же, как и у остеоидной ткани: тонких пограничных слоев остеоидной ткани и костных клеток (остеоциты). Даже при удалении скомпрометированного имплантата вследствие перелома опорной головки обнаружено плотное со­единение конструкции с костью. Последняя относилась к спонгиозному типу, а также в отдельных биоптатах отмечались дистрофические явления в костных структурах. Значительно расходятся мнения о том, каким может быть процент прямого контакта кости с площадью имплантата при заверше­нии остеоинтеграции, поскольку све­дения о максимальных размерах кон­такта противоречивы. В одних случаях при гидроксиапатитном покрытии со­общалось о 100 % контакте, в других экспериментах этот показатель не превышал 65-85 %.

Морфологические особенности заживления слизистой оболочки и надкостницы

Одновременно с процессами, происхо­дящими при зубной имплантации в кости, возникают изменения в слизи­стой оболочке и надкостнице в зоне, прилегающей к имплантату и создаю­щей механический барьер между ним и полостью рта. Даже при ранней нагруз­ке под мукопериостом образуется замыкательная пластинка.

Адаптация мягкой ткани неразрывно связана с образованием новой кости. Морфологическими исследованиями установлено, что чем больше площадь прикрепления новой костной ткани к имплантату и ее минерализация, тем адекватнее мягкотканное соединение имплантата. Напротив, недостаточ­ность слизисто-надкостничного замка отрицательно влияет на плотное соеди­нение имплантата с костью и может да­же отразиться на качестве новообразо­ванной кости и ее минерализации.

Процессы и факторы заживления мягких тканей. Сосудистые и клеточные peaкции. При зубной имплантации на участках мягких тка­ней, как и в кости, можно наблюдать выраженное воспаление, увеличение количества и концентрации сосудов. При экспериментах отмечено увеличе­ние количества капилляров с 33,5 до 1637,7 на 1 мм2 слизистой оболочки лоскута соответственно участку остео­томии. Первоначальная сосудистая реакция сменяется тромбоцитарной, а также агрегацией, активизацией и кас­кадом свертывания крови. Одновре­менно начинают развиваться неспеци­фические клеточные реакции, преиму­щественно за счет нейтрофильных лей­коцитов. Возникают также специфиче­ские реакции в виде увеличения числа лимфоцитов и макрофагов. Наблюдает­ся цитокинез, играющий важную роль в фазе заживления мягких тканей — пе­риоста и слизистой оболочки соответ­ственно костному сегменту, в который погружен имплантат.

Воспалительные изменения в мяг­ких тканях наблюдаются примерно 10 дней, затем наступает фаза пролифера­ции. По сути она однотипна с теми изменениями, которые отмечались при заживлении кости после постановки имплантата. Наблюдаются процессы неоваскуляризации, дифференцировки, пролиферации и активизации кле­ток с последующим образованием не­зрелого коллагена, эластина и базовой субстанции. В фазе активной пролифе­рации эпителиальных и соединитель­ных клеток начинается заживление операционной раны. Процесс выража­ется в миграции и пролиферации эпителиальных клеток в течение первых 24—48 ч после операции. Стиму­лом к миграции клеток служит тормо­жение и снижение локального уровня ингибиторов роста кейлонов. Уже в первые 23 ч после операции начинают­ся закрытие раны и отграничение внут­ренних отделов от полости рта. Эпителиальное соединение по периметру им­плантата образуется гемодесмосомами подобно ткани периодонта.

На стадии пролиферации слизистой оболочки и надкостницы главную роль играют фибробласты. Их пролифера­ция и дифференциация возникают под влиянием гипоксии и выделения цитокинов после изменений тромбоцитов и макрофагов в предыдущей фазе воспаления. Неоваскуляризация стимулирует пролиферацию фибробластов. В ре­зультате этого образуются фибробласты базовой субстанции, коллаген и эластичные волокна. Базовая субстан­ция состоит из протеогликанов и гликопротеинов. Последние, явля­ясь адгезивными микромолекулами, взаимодействуют с клеточными эле­ментами, внеклеточными матрицами и стимулируют адгезивность, миграцию, пролиферацию клеток, а также генное регулирование. Протеогликаны, удерживая воду, образуют громоздкие гели, заполняющие внеклеточное простран­ство. Концентрация одной из состав­ных частей полигликанов, гиалуроновой кислоты, понижается к 5-му дню после операции, а содержание других компонентов, наоборот, увеличивают­ся. Это ведет к определенной коопера­тивной работе всех элементов базовой субстанции, что обусловливает разви­тие коллагеновых структур и поддер­жание клеточной функции. Среди них коллаген и эластические волокна на­блюдаются уже на 4—6-й день, тогда как первые свидетельства образования проколлагена обнаруживаются еще раньше — на 2—4-й день после опера­ции. Последующие его преобразова­ния ведут к формированию коллагено­вых фибрилл, которые, соединяясь, образуют волокна. Одновременно из фибробластов формируются эластич­ные волокна, обладающие значительной упругостью и растяжимостью. Фибробласты, эпителиальные клетки, нейтрофилы и макрофаги секретируют коллагеназы, расщепляющие колла­ген. В фазе заживления раны эти про­цессы достигают пика на 16—17-й лень. Это обусловливает прочность тканей. В тех же временных рамках происходит эпителизация раны, кото­рая обеспечивается ростом сосудов и агрегацией протеинов.

Высказывается мнение, что после­дующие процессы в прилегающей к имплантату слизистой оболочке зави­сят от того, на сколько хирургических этапов делится зубная имплантация. При одноэтапной процедуре после фа­зы заживления наблюдается хорошо выраженная зона соединительной тка­ни между надальвеолярной частью и маргинальным отделом. У погружных имплантатов Branemark соединительная ткань образуется после второго хирургического этапа и отличается большим количеством коллагеновых волокон во внутренней зоне и более рыхлым, богатым сосудами наружным слоем. Сам же процесс адаптации мягкой ткани и остеоинтеграции у погружных и непогружных имплантатов протекает, как показали эксперименты, практически одинаково. Однако при гистологическом исследовании, проведенном через 6 мес после поста­новки имплантатов, обнаружены огра­ниченная аккумуляция воспалитель­ных клеток у погружных и постоянный инфильтрат воспалительных клеток у непогружных имплантатов. Исследо­вания такого инфильтрата показали, что от гребня кости его отделяла зона нормальной соединительной ткани шириной 0,8 мм. Потеря гребня кости при эксперименте, отмеченная гисто­логически и рентгенографически, со­ставила около 2,4 мм. Высота слизи­стой оболочки вокруг имплантатов ко­лебалась от 3,5 до 3,9 мм. Сам костный гребень располагался на 1,1 — 1,5 мм внутрь от места присоединения опор­ной головки и апикальной границы стыкового эпителия, причем 2,1 — 2,4 мм последнего были обращены к имплантату.

В третьей фазе, фазе окончательного заживления раны, в течение 3—9 нед после операции происходит диффе­ренциация депонированного коллаге­на. При этом фибробласты заменяют коллаген, повышая прочность ткани.

Образование эпителиаль­ного соединения. В морфогенезе мягких тканей при зубной импланта­ции решающим является заживление той части слизистой оболочки и надко­стницы, которая имеет непосредствен­ный контакт с имплантатом. Самым важным считается образование замка из соединительной ткани, отделяющего внутреннюю среду раны от полости рта. Высказывается мнение, что обра­зующаяся таким путем эпителиальная и соединительная ткань аналогична тканям десны и периоста у природных зубов. Как показали ультраструктурные исследования контактирующих с имплантатом мягких тканей, переходный эпителий прикрепляется к поверхности имплантата в виде тонкой пластинки, состоящей из цепочек фибронектина. Ранее в этой зоне уже было отме­чено наличие базальной пластины гемодесмосомы, подобной той, которую имеют естественные зубы.

Аналогично участкам аморфного ве­щества между имплантатом и костью у мягких тканей имеется аморфный слой, толщина которого составляет 20 мкм. В то же время в ходе наблюдений за приживлением имплантатов "Brane­mark" лишь у 67 % из них отмечено вестибулярно и у 51 % — орально образо­вание соединительнотканного замка, но нигде не выявлено гемодесмальное соединение. Последнее считается возможным только при использовании керамических имплантатов в связи с наличием на их поверхности тонкого слоя аморфного гликопротеина.

Развитие соединительной ткани про­исходит по периметру имплантата. Обнаружена разница в направлении коллагеновых волокон у имплантатов для одно- и двухэтапного применения. Если у первых, в том числе пло­ских, имплантатов волокна идут гори­зонтально, создавая подобие круговой связки, то у погружных имплантатов в форме корня зуба коллагеновые волок­на имеют продольное направление, рас­полагаясь вдоль их тела. Однако во всех случаях строение и расположение волокон вокруг имплантатов отличаются от ориентации волокон периодонта у здоровых природных зубов, амелобласты и эпителиальные клетки которых имеют прикрепление к зубной эмали и цементу толщиной 40 нм. Внутрикостные имплантаты такого со­единения не имеют.

У шейки имплантата ряд исследова­телей наблюдали барьер в виде фиб­розной ткани, причем часть волокон отмечалась в зоне контакта имплантата и кости. В других случаях при постановке имплантатов с гидроксиапатитным покрытием обнаружено об­разование коллагеновых волокон пер­пендикулярно поверхности импланта­тов с последующим образованием остеоидной ткани. Этому может способствовать изменение поверхно­сти имплантата. Так, у хорошо отполи­рованной шейки образуется плотное соединение, особенно в случае напы­ления титана.



Обычно толщина соединения им­плантата и мягкой ткани составляет 1 мм, что соизмеримо с природными зубами. В то же время характер соеди­нения с костями челюстей у импланта­тов и природных зубов принципиально разные, поэтому глубина карманов не может быть ориентиром соединения. По ней можно устанавливать лишь тол­щину слизистой оболочки. Тем не менее возникшее соединение играет роль замка и препятствует прорастанию эпителия внутрь кости, предохраняя та­ким образом десну от рецессии.

Ряд исследователей придерживаются мнения, что характер тканого соедине­ния зависит от типа имплантата. Одна­ко исследования слизистого замка, об­разованного вокруг тела имплантатов "Branemark", "Astra" и "ITI" для одно- и двухэтапного лечения, показали, что он состоял из компонентов эпители­альной и соединительной ткани, его размеры и композиция у всех систем имплантатов были идентичными. Ко­личество кортикальной кости в кон­тактной зоне тоже было почти иден­тичным.

При изучении реакции мягких тка­ней на различные материалы имплантатов проведены тщательные сравни­тельные гистологические исследования здоровой слизистой оболочки, прилегавшей к титановым имплантатам Branemark и монокристалличес­ким сапфировым имплантатам. Для биопсии брали участки кератинизированного внешнего эпителия у имплантатов и внутреннего, некератинизированного. Оба вида эпителия иммунореактивны к цитокератину, который использовался как иммуногистохимический маркер вместе с протеином S-100, фактором VIII и KPI. Внутренний эпителий имплантатов заканчивался на стыковом эпителии и апикально имел толщину всего в несколько кле­точных слоев. Клетки, прилегавшие к имплантатам, имели уплотненную ци­топлазму, напоминавшую гемидесмосому. В подлежащей соединительной ткани, богатой фибробластами и кро­веносными сосудами, иммунореактивными к фактору VIII, пучки коллагена располагались в разных направлениях. Структуры нервов, иммунореактивные к S-100, чаще отмечались под внеш­ним, чем под внутренним, эпителием имплантата. Инфильтраты воспали­тельных клеток (некоторые из них KPI-позитивные) наблюдались в апи­кальных частях внутреннего эпителия имплантатов. Позитивные клетки Лангерганса S-100 отмечались главным об­разом внутри наружного эпителия им­плантатов. Качественных структурных различий мягкой ткани, прилегавшей ко всем исследованным имплантатам, не обнаружено.

Большое значение соединения мяг­кой ткани с имплантатом для успеха имплантации требует повышенного внимания к адекватности хирургиче­ских манипуляций на мягкой ткани, уходу за раной, нагрузке на имплантат и гигиене полости рта. Разрушение тканевого замка может привести к об­разованию зубной бляшки и воспали­тельным явлениям, способным вы­звать осложнение — периимплантит, который развивается как заболевание пародонта. По этой причине рекомен­дуется увеличивать количество мягкой ткани у шейки имплантата, ставить имплантаты на участки плотной слизи­стой оболочки, использовать замени­тели кости. Бесклеточный дермальный матрикс ("Alloderm") стимулирует рост коллагена, эластических волокон и прорастание эпителия от материнской почвы. При необходимости рекомен­дуется использовать направленную ре­генерацию с помощью рассасываю­щихся и нерассасывающихся мембран.

: uum -> uum-xirurg-stom -> amaliy-qism -> maruzalar
maruzalar -> Одонтогенной опухоли и эпителиальные кисты челюстей
maruzalar -> Лекция №3 для студентов 4 курса стоматологического факультета
maruzalar -> Лекция №6 для студентов 3 курса стоматологического факультета
uum -> Билет №1 Анатомическое строение сопр люминесцентная диагностика. Изменения в полости рта при заболеваниях жкт. Ситуационная задача
uum -> Модель учебной технологии
maruzalar -> Лекция №1 для студентов 4 курса стоматологического факультета
maruzalar -> Лекция №2 для студентов 3 курса стоматологического факультета
maruzalar -> Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования неодонто-генной природы
maruzalar -> Лекция №3 для студентов 3 курса стоматологического факультета


  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница