Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине



Скачать 143,09 Kb.
Дата28.07.2018
Размер143,09 Kb.
ТипМетодическая разработка



ГБОУ ВПО

«Ставропольская государственная медицинская академия

Минздрава России»

Кафедра поликлинической педиатрии


«Утверждаю»

заведующая кафедрой

поликлинической педиатрии

д.м.н., профессор Н.А. Федько

«___»_________________ 20__г.


МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


к практическому занятию для студентов

по учебной дисциплине «Педиатрия»

со студентами 4 курса специальности «Стоматология»

Занятие № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок».


Обсуждена на заседании кафедры


«______»_______________20__г.

протокол №

Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Воронкиной Е.Н. «______»_______________ 20__г.

Ставрополь, 20__г.


Занятие № 17 «Особенности формирования иммунитета у детей. Понятие об иммунодефицитных состояниях иммунокоррекции. Календарь профилактических прививок».

2. Актуальность темы (мотивация): Знание особенностей формирования иммунитета у детей и умение выявлять и правильно клинически трактовать основные изменения со стороны иммунной системы является обязательным в практике врача любой специальности.

3. Учебные и воспитательные цели:

3.1 Общая цель: изучить особенности формирования иммунитета здоровых детей в различных возрастных периодах; научить студентов трактовать физиологические и патологические сдвиги в иммунограмме. Изучить календарь профилактических прививок.

3.2 Частные цели (задачи).

Студент должен знать:

  • особенности клеточного и гуморального иммунитета у детей в различные возрастные периоды в норме и при патологии;

  • основные препараты, используемые для коррекции иммунитета;

  • календарь профилактических прививок.

Студент должен уметь:

4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов эмбриологии (кроветворение плода), гистологии, нормальной физиологии, нормальной анатомии.

5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время:

  1. Понятие об иммунитете, его классификация;

  2. Иммунодефитные состояния;

  3. Календарь профилактических прививок.

6. Рекомендуемая литература студенту:

Обязательная:

  1. «Педиатрия»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2009. – 352 с.

  2. «Пропедевтика детских болезней» А.В.Мазурин, И.М. Воронцов, М.,1999г.;

  3. Шабалов Н.П. Детские болезни. – СПб.: Питер, 2007;

  4. «Актуальная педиатрия» под ред. Н.А. Федько, Ставрополь, 2006.

  5. Лекционный материал.

Дополнительная:

  1. «Исследование системы крови в клинической практике» под ред. Г.И. Козинца и В.А. Макарова, М., 1998 г.

7. Аннотация по теме занятия

Особенности иммунитета у детей

Иммунитет (И-т) – это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации (статуса), приводит к ослаблению противоинфекционной резистентности, снижению противоопухолевой защиты, увеличению риска аутоимунных расстройств и заболеваний. Функция иммунологической защиты обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности.ю так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в комплексе с фагоцитароной системой.

Неспецифический иммунитет (филогенетически более древний) включает в себя наличие анатомических барьеров для проникновения инфекции – кожа, слизистые оболочки, тканевые и циркулирующие макрофаги, циркулирующие в крови фагоцитирующие клетки, металлосвязывающие белки сыворотки крови, лизоцим, пропердин, интерферон, с-реактивный белок и другие «реагенты острой фазы».

Лизоцим (Л) (муромидаза) – фермент, разрушающий мукополисахарид бактериальных оболочек, особенно грамм-(+) микробов. Содержится в слезах, слюне, крови, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и в различных тканях организма. Наиболее богаты лизоцимом L и слезы, менее – слюна, плазма крови. Играет важную роль в местном И. Содержание Л у новорожденных >, чем у взрослых, однако, быстро истощается.

Пропердин (П) является одним из важнейших факторов, обеспечивающих устойчивость организма. Принимает участие в альтернативном пути активации комплементароной реакции. Содержание П в момент рождения низкое, быстро нарастает в течение 1 нед и держится на высоком уровне на протяжение всего детства.

Интерфероны (И) обеспечивают неспецифическую защиту. Различают И, И и И. И продуцируется В-Л и состоит более чем из 20 белков. И (фибробластный) образует белковые структуры, сходные с И. И (иммунный интерферон) продуцируется в О- и Т-лимфоидных клетках.

И – подавляют размножение инфекционных и онкогенных вирусов



  • обладают видовой специфичностью и низкой антигенной активностью

  • их образование идет параллельно с проникновением вируса и началом лихорадочной реакции

  • их продуцируют клетки, первично-поражаемые вирусами

  • наиболее интенсивно продуцируются L

  • проявляют свое действие на внутриклеточном этапе репродукции вируса (блокируют образование ДНК, необходимых для репликации вируса)

  • оказывают действие на внутриклеточных паразитов (трахома, малярийных плазмодий, токсоплазма, микоплазма и риккетсии)

  • обладают антитоксинным действием по отношению к экзо- и эндотоксинам

  • низкие дозы И способствуют антителообразованию, а так же в какой-то степени активации клеточного звена И-та

  • усиливают фагоцитоз

  • модифицируют реакции специфического И-та.

Способность к образованию И сразу после рождения высокая, затем снижается у детей 1-го года жизни, и, постепенно увеличиваясь, достигает максимума к 12-18 годам.

Система комплемента (СК) – сложная система белков сыворотки крови, включает 9 компонентов и 3 ингибитора, состоит из 2-х параллельных систем: классической и альтернативной (подсистема пропердина). Первая активируется С-реактивным белком и трипсин-подобными ферментами (ее участники обозначаются как «компоненты» системы буквой «С»), вторая – эндотоксинами и грибковыми антигенами (ее участники называются «факторами»).

Активированные компоненты СК усиливают фагоцитоз и лизис бактериальных клеток. В результате активации всей СК проявляется его цитолитическое действие. СК обладает защитной функцией, но может способствовать повреждению собственных тканей организма (при гломерулонефрите, СКВ, миокардите и др.).

Компоненты С2 и С4 синтезируются макрофагами, С3 и С4 – в печени, легких и в перитонеальных клетках, С1 и С5 – в кишечнике, С-ингибитор – в печени.

СК формируется между 8-й и 15-й нед гестации, но к моменту рождения уровень и активность в = ½ от уровня матери. В первую нед жизни уровень СК быстро нарастает, и в возрасте 1 мес = уровню взрослых.



Фагоцитоз (Ф)наиболее древняя защитная реакция организма. Является ранним защитным механизмом плода. Система неспецифического иммунитета представлена циркулирующими фагоцитами (полиморфно-ядерные L, М, Э), а также фиксированными в тканях фагоцитами (макрофаги, клетки селезенки, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических желез, клетки микроглии мозга). Различают микрофаги (Н) и макрофаги (М и мононуклеары).

Клетки этой системы появляются между 6-й и 12-й нед гестации.



Поглотительная способность фагоцитов у новорожденных развита достаточно, но завершенная фаза Ф еще не совершенна и формируется через 2-6 мес (незавершенный Ф), т.к уровень неферментных катионных белков (лизоцим, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), участвующих в завершающей стадии Ф низкое. Уровень Ф, начиная с 1-го мес жизни и на протяжении жизни составляет 40%. Пневмококк Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae не подвергаются Ф более высокая заболеваемость пневмониями у детей раннего возраста. Стафилококк и гонококк даже сохраняют способность размножаться в протолазме фагоцитов.

Специфический иммунитет. Способность к продукции а/т собственными клетками В-системы у плода начинается с 11-12 нед гестации . В целом в/у синтез Ig ограничен и усиливается лишь при ВУИ. Различают 5 классов Ig (А, М, G, E, D)

IgG (70-75%) синтезируются с 5-го мес в/у развития



  • в их состав входят а/т, играющие ведущую роль в защите от многих вирусов (корь, оспа, бешенство) и бактерий преимущественно грамм (+), а так же от столбняк, малярия, антирезусные гемолизины, антитоксины (дифтирийный, стафилококковый)

  • обладают вируснейтрализующим действием

  • способны проходить через плаценту, начиная с 12-й нед гестации, эта способность нарастает с увеличением ее сроков

  • возможен обратный переход IgG от плода к матери

  • перекрест собственных и материнских IgG отмечается в 5-6 мес жизни (в течение первых 4-6 мес материнские IgG разрушаются и начинается синтез собственных)

  • материнские IgG полностью исчезают к 1 году

  • не всасываются через слизистую кишечника

  • синтез медленный, уровня взрослого достигает к 5-6 годам

IgM (10%) защищают организм от инфекций. В его состав входят а/т против грамм (–) бактерий (шигелла, брюшной тиф), вирусов, а так же гемолизины системы АВО, ревматоидный фактор, противоорганные а/т

  • обладают высокой агглютинирующей активностью и способны активировать СК по классическому пути

  • в организме плода синтезируются первыми с 3-х мес в/у развития

  • попадают в кровь ребенка только при повышенной проницаемости плаценты при гинекологических заболеваниях матери (эндомнтит)

  • синтезируются В-Л

  • уровня взрослого достигают к 4-5 годам

IgA (20%) образуется лимфоидными клетками слизистой оболочуи ЖКТ и дыхательной системы

  • начинают синтезироваться с 7 мес в/у развития

  • сыворотчные IgA участвуют в активации СК, в лизисе бактерий и клеток (Er)

  • сывороточный IgA является источником для синтеза секреторного

  • секркторный IgA до 1 мес практически отсутствует, следы появляются с 1-ой нед жизни

  • секркторный IgA образуется лимфоидными клетками слизистой оболочки ЖКТ и дыхательной системы  участвуют в системе местного иммунитта

  • низкое содержание в секретах толстого и тонкого кишечника на первом году жизни  легкаяя восприимчмвость к ОКИ

  • являются первой линией защиты от инфекций

  • в секретах слизистой носа на 1-ом мес жизни отсутсвует и очень медленно нарастает до 2 лет  частые ОРВИ

  • обладают антисорбционным действием

  • поступает с молоком матери

  • уровня взрослого достигает к 10-12 годам

  • много в молозиве, что компенсирует незрелость местного иммунитета кишечника

IgD (0,001 г/л) об их функции известно мало, обнаруживается в ткани миндалин, аденоидов  отвечает за местный иммунитет

  • обладает антивирусной активностью

  • активирует СК по альтернативному типу

  • сроки в/у синтеза изучены недостаточно

  • нарастает после 6 нед жизни

  • уровня взрослого достигает к 5-10 годам

IgE (реагины) уровень низкий (в сыворотке крови имеет концентрацию 0,0033г/л), однако в пуповинной крови обнаруживается много Л, несущих IgE

  • с 11 нед в/у развития синтезируется в печени и легких, а с 21 нед – в селезенке

  • с IgE связывают наличие реагинов, участвующих в аллергических реакциях немедленного типа

  • активируют макрофаги и Э, что может усиливать фагоцитоз или активность макрофагов (Н)

  • с возрастом увеличивается концентрация IgE, что отражает увеличение после 1 года уровня заболеваемости аллергическими заболеваниями.

Иммунодефицитные состояния (ИДС)– нарушение нормального иммунного статуса, которое обусловлено дефицитом одного или мескольких механизмов иммунного ответа.

Недостаточность им-та может быть наследственной (или первичной) (т.е. генетически детерминированной), транзиторной (обусловленной замедлением созревания им-та, чаще гуморального звена) и приобретенной (или вторичной) (вследствие, например, длительного применения лекаоственных препаратов, особенно циостатиков).

Так же можно выделить клеточный, гуморальный, комплементарный иммунодефицит и несостоятельность фагоцитарной функции.

1) Для первичных ИДС по В-клеточной системы характерно:


  • повторные и тяжелые гнойные заболевания, вызываемые стрептококками, пневмококками и гемофильной палочкой;

  • относительно редки грибковые и вирусные поражения (кроме энтеровирусов и поиомиелита);

  • наличие в анамнезе отитов, синуситов, повторных пневмоний, гнойных коньюктивитов;

  • диарейные болезни и рассторойства, связанные с лямблиозом;

  • умеренное отставание в росте;

2) Для первичных ИДС Т-клеточной системы характерно:

  • повторные тяжелые инфекции, вызываемые вирусами, грибковые осложнения и заболевания, инвазии простейшими, упорные гельминтозы;

  • тяжелые осложнения на иммунизацию живыми вирусными вакцинами или вакциной BCG;

  • частые диарейные расстройства;

  • истощение, отставание в росте и развитии;

  • концентрация опухолевых заболеваний в семье.

  • Для первичных фагоцитарных расстройств характерно:

  • повторные кожные инфекции и грибковые поражения кожи. Наиболее вероятные возбудители: стафилококк, псевдомонас, кишечная палочка, из грибов – аспергиллиум;

  • абсцессы п/к клетчатки, легких;

  • гнойные артриты и остеомиелиты.

  1. Для недостаточности комплементарного характера характерно:

  • повторные бактериальные инфекции, вызванные пиогенными возюудителями типа пневмококка или гемофильная палочка;

  • необычная чувствительность и частота гонококковой и менингококковой инфекций;

  • повторные тяжелые заболевания дыхательных путей и кожи;

  • концентрация в семье случаев СКВ, ревматоидного артрита или гломерулонефритов.

Примеры первичной недостаточности клеточного им-та (Т-Л):



1. Синдром Di Georga (гипоплазия вилочковой железы) – аномалия развития, при которой имеется гипоплазия тимуса, паращитовидных желез и множество других пороков развития, включая ВПС. Сочетается с гипокальциемией. Обычно не наследуется. Возникает как результат эмбриопатии с поражением III и IV парафарингеальных жаберных карманов.

Клинически проявляется сразу после рождения тетание, пороками развития лица («рыбообразный рот», расщелина губы и неба, низко посаженные уши, выемка ушной раковины, гипертелоризм, микрогнатия, антимонголоидный разрез глаз), ССС, катарактой, рецидивирующими инфекциями легких и кишечника.

Параклиника: гипокальциемия, гиперфосфатемия, низкое кол-во Т-клеток, нормальное или высокое содержание В-Л и Ig.

У выживших детей (возможно спонтанное выздоровление) кол-во Т-клеток к 5 годам восстанавливается.



Прогноз зависит от своевременности диагностики, возможности корригировать ВПС и дефект Т-систмы (трансплацентация тимуса).

2. Дефицит пурин-нуклеозид-фосфорилазы. Наследуется по аутосомно-рециссивному типу, мутация определена на 14-й хромосоме. У гомозигот ведет к накоплению большого кол-ва гуанозинтрифосфата, ингибирующего рибонуклотидредуктазу, а сл-но и синтез ДНК. Проявляется в возрасте от 6 мес до 7 лет (в первые годы жизни).

Клиника: отставание в развитии, явления спастического пареза и паралича, анемия (мегалобластическая, аутоиммунная или гипопластическая), повторяющиеся ДНК-вирусные инфекции (герпес, CMV), отит, диарея, склонность к судорогам, атаксия.

Параклиника: лимфоцитопения, низкий уровень мочевой к-ты в крови и моче, низкое кол-во Т-клеток при нормальном уровне В-Л и Ig.

3. Синдром коротконогих карликов.

4. Хронический слизисто-кожный кандидоз.

Примеры первичной недостаточности гуморального им-та (В-Л):

  1. Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона), сцепленная Х-хромосомой

  2. Аутосомно-рецессивная агаммаглобулинеми

  3. Синдром Блума наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется карликовым ростом, фотосенсибилизацией, аномалиями хромосом и высокой частотой злокачественных новообразований.

  4. Транзиторная гипоглобулинемия

  5. Селективный дефицит IgA

  6. Дефицит секреторного компонента IgA

  7. Селективный дефицит IgM

  8. Гипогаммаглобулинемия с повышением уровня IgG

  9. Селективный дефицит IgG

  10. Дисгаммаглобулинемия

Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного им-та.

  1. Синдром Вискотта-Олдрича наследуется по рецессивному тип, сцепленному с Х-хромосомой и характеризуется триадой симптомов: рецидивирующие гнойные инфекции (отиты, поражения кожи, легких), геморрагический синдром (пурпура, мелена, носовые кровотечения) вследствие тромбоцитопении и экзема.

  2. Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Барр) Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинически проявляется м-у 1-м и 3-м годами жизни: прогрессирующая мозжечковая атаксия, сочетающаяся с усиливающимся расширением лимфатических сосудов на ограниченных участках (телеангиэктазии), начиная сосудов коньюктивы, далее на слизистой оболочке рта и к 5 годам на коже.

Причины, приводящие к вторичным иммунодефицитам:

Врусные инфекции:

  • корь

  • вирус герпеса человека

  • вирус Эпштейна-Барр

  • CMV

  • ВИЧ-инфекция

Обменные заболевания:

  • сахарный диабет

  • недостаточность питания

  • уремия

  • серповидно-клеточная анемия

  • недостаточность цинка

  • множественная кокарбоксилазная недостаточность

  • ожоги

Состояния с выраженной потерей белка:

  • нефротический синдром

  • энтеропатия с потерей белка

Другие состояния:

  • маловесность и/или недоношенность

  • лечение иммунодепрессивными препаратами

  • злокачественные неопластические заболевания (OLL, ЛГМ, раковые новообразования вне лимфоидной системы)

  • состояния после спленэктомии

  • периодонтит

  • повторные переливания крови

  • нейтропении любой природы

  • пересадка костного мозга

  • СКВ

  • Саркоидоз

8. Контроль результатов усвоения темы:

  • тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;

  • ситуационные задачи.

9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки:

9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;

9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания;

9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;

9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;

9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза;



9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.
Каталог: userfiles -> depts -> childhood diseases tf df
childhood diseases tf df -> Методическая разработка к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине
childhood diseases tf df -> Занятие 8 Контроль на входе
childhood diseases tf df -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов V курса специальности «Лечебное дело»
childhood diseases tf df -> Занятие 8 Для микробно-воспалительного поражения органов мочевой системы характерно лейкоцитурия
childhood diseases tf df -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине
childhood diseases tf df -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» со студентами VI курса
childhood diseases tf df -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» со студентами VI курса


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница