Миометральные и гемодинамические факторы в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты



Скачать 76,19 Kb.
страница1/4
Дата01.08.2018
Размер76,19 Kb.
  1   2   3   4
Миометральные и гемодинамические факторы в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты

© 2009 А.Г.Савицкий, Г.А.Савицкий

ГУНИИ акушерства и гинекологии им. Д.О.Отта РАМН

© 2009 Использование текста статьи возможно только со ссылкой на источник

http://savitsky.ucoz.ru/load/

Резюме: в обзоре представлены итоги научных исследований, в которых обосновываются представления о реальном участии в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты гемодинамических и миометральных факторов. Отдельное внимание уделено роли гипертонической дисфункции матки как одного из факторов развития этого грозного осложнения беременности и родов.

The resume: in the review results of scientific researches in which representations about real participation in pathogenesis premature separation the normally implanted placenta haemodynamic and myometral factors are proved are presented. The separate attention is given a role of hypertensive dysfunction of a uterus as one of factors of development of this terrible complication of pregnancy and labor.

Ключевые слова: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, миометральный и гемодинамический факторы, гипертоническая дисфункция матки.

Keywords: premature separation normally implanted placenta, haemodynamic and myometral factors, hypertensive dysfunction of a uterus.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) продолжает оставаться одним из наиболее грозных осложнений беременности и родов, которое нередко приводит к тяжким последствиям для матери и плода. До сих пор ПОНРП является одной из основных причин материнской смертности от кровотечений во время беременности. Её развитие до сих пор приводит к неоправданно высокой перинатальной смертности и рождению детей в состоянии тяжёлой асфиксии [1,2,3,4,5,13,18]. При современных способах и стандартах ведения беременности и родов частота выявления ПОНРП колеблется в довольно широких пределах от 0,3-06,% [3], до 1,2-1,4% [1,2,4,18]. В период с 1993 по 2007 годы в ГУНИИАГ им.Д.О.Отта РАМН ПОНРП выявлялась в среднем с частотой 1,28%, с колебаниями по годам от 0,6 до 1,8%.

Несмотря на солидную научную историю вопроса, проблема патогенеза ПОНРП не может считаться окончательно решённой. Анализ различных аспектов современного уровня понимания этой проблемы позволяет полагать, что необычайно выраженная «многофакторность» патогенеза ПОНРП вынуждает рассматривать, как минимум, два аспекта проблемы:


  1. Признаётся, что есть реальный патогенез самого процесса ПОНРП, основу которого составляют факторы, непосредственно начинающие и завершающие отрыв плаценты или её части от ложа. При этом один фактор абсолютно доминирующий, без участия которого ПОНРП невозможна. Пояснения к этому тезису можно найти на страницах первого отечественного национального руководства по акушерству [3]: «Непосредственной причиной ПОНРП является разрыв патологически изменённых сосудов децидуальной оболочки с излитием крови из них и образованием гематомы. Последняя, увеличиваясь в размерах, разрушает все слои этой оболочки, прорывает базальную мембрану и кровь изливается в интервиллёзное пространство». Эту констатирующую часть концепции патогенеза ПОНРП разделяет подавляющее большинство акушеров [1,2,3,4,5,9,12,13,14,

18,19,26,31,32,40,42,43,49,53,60,67,71,82,83,86 и мн.др.]. Следовательно, научной альтернативы признанию доминирующим фактором патогенеза ПОНРП запредельное повышение давления крови в сосудистой системе маточно-плацентарного контура кровообращения, казалось бы, нет.

  1. Признаётся, что существует реальный патогенез подготовительных патологических процессов – патоморфологического, патофизиологического и патобиомеханического свойства, развитие которых создаёт условия для реализации эффекта доминирующего фактора патогенеза ПОНРП. При этом, в качестве условий, «фоновых состояний», при которых может развиваться ПОНРП, как ранее, так и теперь, рекомендуют рассматривать аномалии сократительной деятельности матки [1,3,4,5,12,14,18,21,26,30,31,44,46,60,67,

71]; «венозный застой матки» [6,8,12,17,18,27,28,31,32,42,53,55,60,67,71]; угрозу прерывания беременности с отслойкой плодного яйца при разных сроках и сопровождающихся кровотечением во второй её половине [2,14,19,53]; преждевременное излитие вод [43,88]; травмы [81]; варианты гипертензии у матери (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония, почечная патология [1,2,3,4,14,17,18,19,32,71,82,83]; гестозы [1,2,3,4,9,12,13,14,17,18,19,43]; варианты врождённых и приобретённых тромбофилий [2,13,14,18,19]; антифосфолипидный синдром [2,13,14,18,19]. И хотя реальная связь каждого из перечисленных выше факторов с ПОНРП продолжает оставаться статистической неопределённостью, тем не менее, вероятность существования если не прямой, то косвенной связи между патогенезом ПОНРП и целым рядом вышеперечисленных факторов отрицать нельзя.

Действительно, трудно отрицать роль «венозного застоя матки» в патогенезе ПОНРП если в эксперименте на животных и в эксперименте на женщинах-добровольцах блокада оттока крови по нижней полой вене в течение 5-10 минут приводила у беременных «к полной отслойке нормально расположенной плаценты с излитием в полость матки нескольких сотен мл крови» [44,53,60,67]. Классические исследования Caldeyro-Barcia [43], который измерял внутримиометральное давление у беременных и рожениц путём введения катетера в амниотическую полость при пункции передней брюшной стенки, показали, что при ПОНРП всегда определялось повышение базального тонуса матки в 2-4 раза. Значение гипертонической дисфункции матки как фактора патогенеза ПОНРП подтверждено современными данными [10,12,20,22,26,31]. ПОНРП несколько чаще наблюдается у пациенток с различными вариантами гипертензии и с гестозами [1,2,3,4,5,14,17,18,19,32,47,71,82]. При этом тот же Caldeyro-Barcia [43] показал, что при гипертензии у матери часто наблюдается развитие гипертонической дисфункции матки двух типов. Один связан с гиперэргической дисфункцией – быстрыми родами, второй – с высоким базальным тонусом миометрия и неэффективными схватками. Хорошо известно, что высокий базальный тонус миометрия способствует «венозному застою матки». То есть, в патогенезе ПОНРП, согласно этим данным, могут играть определённую роль патологические реакции каскадного типа: гипертоническая дисфункция матки у матери – затруднение «венозного дренажа матки». В современных условиях «активного ведения родов» резко повысилось значение передозировки окситоцитических средств или их неправильного использования, на фоне чего и развиваются подобные патологические реакции каскадного типа, провоцирующие ПОНРП [10,12,18,26,31]. Следовательно, эта концепция патогенеза ПОНРП рассматривает в качестве необходимых для этого условий – гипертонус миометрия и связанный с ним «венозный застой матки».

Вторая, набирающая популярность, «гемостазиологическая» концепция патогенеза ПОНРП устами одной из её основательниц М.А.Репиной [19] декларирует следующие положения: «В основе патогенеза ПОНРП лежат два основных фактора: прогрессирующая облитерация просвета маточно-плацентарных артерий, которая приводит к гипоперфузии интервиллёзного пространства и гиперкоагуляции материнской крови – это первый фактор, а второй – это нарушение функционирования антикоагуляционного «плодового» звена гемостаза, что и приводит к срыву механизмов местного гемостаза и возникновению условий для нарастающего тромбоза в межворсинчатом пространстве и образованию ретроплацентарной гематомы». Этот постулат М.А.Репиной [19] подтверждён итогами целого ряда крупных, методически обеспеченных работ, в которых проводятся стратегические, с точки зрения основ патогенеза ПОНРП параллели о наличии причинно-следственной связи между гипоперфузией и ишемизацией интервиллёзного пространства, процессом тромбообразования в нём и возникновением ретроплацентарной гематомы [1,13,14,17,18,19]. Однако сам процесс создания условий для реализации доминирующих факторов патогенеза ПОНРП авторами этой концепции «не прописан». Лишь М.С.Зайнулина [13,14] в своей схеме патогенеза ПОНРП предлагает рассматривать следующие периоды последовательно развивающихся в интервиллёзном пространстве событий: «…тромбообразование на поверхности ворсин – стаз крови, нарушение венозного оттока, повышение давления в маточно-плацентарных сосудах – образование гематомы в базальной пластинке – ПОНРП». Однако это существенное добавление к сущности «гемостазиологической» концепции патогенеза ПОНРП не разъясняет – как и почему тромбообразование на поверхности ворсин инициирует повышение давления в интервиллёзном пространстве и ухудшение венозного оттока из него. Если ориентироваться на характер сведений, составляющих основу «гемостазиологической» концепции патогенеза ПОНРП [2,12,13,14,17,18,19], то её, скорее, следует рассматривать как историю подготовки плацентарного ложа к прогрессирующему развитию патогенных механизмов, ведущих к формированию так называемой плацентарной недостаточности: прогрессирующее сужение просвета маточно-плацентарных артерий – гипоперфузия интервиллёзного пространства с активацией материнских факторов гемостаза – ишемизация ворсинчатого дерева с последовательным нарушением его антикоагулянтных функций – тромбообразование в котиледонах с последовательно, но медленно нарастающими процессами блокады и артериального притока и венозного оттока – «смерть котиледона» - плацентарная недостаточность.

Однако, «гемостазиологическая» концепция патогенеза ПОНРП не может объяснить «конечный» этап процесса – собственно отслойку плаценты и генез сил, под воздействием которых и происходит её отделение от ложа. Ф.Г.Забозлаев [10,12], обладающий уникальным морфологическим материалом, пишет: «…во всех случаях констатировался прогрессирующий тромбоз межворсинчатого пространства, при этом функциональный объём последнего был резко уменьшен, особенно в краевой зоне. Однако все вышеописанные морфологические изменения плаценты и плацентарного ложа не позволяют напрямую объяснить причину возникновения ретроплацентарной гематомы». Опираясь на итоги «более тщательного исследования ампутированных маток при ПОНРП» Ф.Г.Забозлаев [10,12] имел возможность детализировать этот процесс: «Отсутствие регуляторных механизмов объёмной скорости кровотока и давления крови у миометральных сегментов маточно-плацентарных артерий плацентарного ложа при повышении внутриамниотического и внутримиометрального давления на фоне уменьшенного функционирующего объёма интервиллёзного пространства приводит к нарушению венозного оттока от плаценты. До определённого времени этот процесс компенсируется преждевременной лакунарной трансформацией разделительного венозного синуса тела матки. Можно предположить, что ввиду более высокого давления в миометральных венах, кровь из межворсинчатого пространства не только не в состоянии его преодолеть, но и при декомпенсации процессов лакунарной трансформации поступает в него ретроградно из вен миометрия. Запредельное повышение давления в межворсинчатом пространстве достигает достаточного уровня для разрушения якорных ворсин и отрыва плаценты с деструкцией базальной децидуальной ткани и формирования ПОНРП». То есть, процесс тромбообразования в интервиллёзном пространстве и лакунарно трансформированных венах разделительного венозного синуса Ф.Г.Забозлаев [10,12] рассматривает как «подготовительный процесс». При этом следует учесть, что в практике акушерства ПОНРП как ургентное явление наблюдается у беременных и рожениц, которые вовсе не имели признаков плацентарной недостаточности, и, даже, при полном отсутствии признаков тромбоза интервиллёзного пространства. Становится очевидным то, что при всём клинико-патогенетическом разнообразии подготовительных процессов и вариантов ПОНРП, патогенез самого процесса отслойки плаценты един.

С точки зрения обычных физических законов природы ПОНРП есть прямое следствие насильственного отрыва части или всей плаценты от её ложа в результате возникновения в интервиллёзном пространстве сил, действующих по нормали к материнской поверхности плаценты. Эти силы преодолевают упругое сопротивление систем, фиксирующих плаценту к её ложу. При этом, опять с точки зрения физических законов природы, генератором этих деструктивных сил (причём единственно возможным) может являться только величина давления крови в увеличивающейся гематоме. Само же появление гематомы в базальной пластине может рассматриваться только как прямое следствие разрыва стенок децидуальных сегментов маточно-плацентарных вен в результате запредельного повышения трансмурального давления в сосудах маточно-плацентарного контура кровообращения и интервиллёзном пространстве.

Действительно, на сегодняшний день накоплено достаточное количество фактического материала, прямо свидетельствующего о том, что ретроплацентарная гематома является прямым «производным» разрыва именно децидуальных сегментов маточно-плацентарных вен [9,12,17,

18,42,43,53,60,67,71,83]. Причём в самых тяжёлых случаях травмируются стенки лакунарно трансформированных вен внутреннего мышечного слоя и, даже, разделительного венозного синуса матки, которые аностомозируют с децидуальными сегментами маточно-плацентарных вен и венами краевого синуса плаценты [10,11,12].

Таким образом, на сегодняшнем уровне понимания основ теории формирования такого «силового» процесса, как ПОНРП, принципиальное значение приобретает раскрытие механизмов, ведущих к запредельно высокому повышению трансмурального давления в сосудистой системе маточно-плацентарного контура кровообращения при обязательном уточнении реального содержания понятия «запредельное повышение давления». Это последнее уточнение очень важно, поскольку тщательное рассмотрение клинико-патогенетических вариантов ПОНРП позволило a priori утверждать, что при обязательном наличии запредельного повышения давления в сосудах маточно-плацентарного контура при ПОНРП количественное выражение «запредельности» варьирует в очень широких пределах. Иными словами: каждый клинико-патогенети-

ческий вариант ПОНРП имеет свои морфофункциональные, патофизиологические и биомеханические особенности.

При физиологическом течении беременности комплексная система, предохраняющая плодное яйцо, а затем и плаценту от преждевременной отслойки, начинает формироваться с довольно ранних сроков, как только возникает необходимость специфической регуляции кровотока в сосудах системы «мать - плодно-амниотический комплекс». Это 6-8я неделя беременности. Окончательно эта система формируется после полного завершения гистогенеза плаценты [9,12,17,

33,38,39,40,46,47,49,70,83,86]. Эта комплексная система ко времени своего окончательного формирования, состоит из морфологических структур, непосредственно фиксирующих плаценту к её ложу (якорные ворсины), из системы снижения внутрисосудистого давления в артериальном звене маточно-плацентарного контура кровообращения, сосуды которого в результате воздействия на их стенку двух последовательных волн трофобластической инвазии проходят процесс так называемой «гестационной перестройки». Маточно-плацентарные артерии на всём своём протяжении – от соустья с дуговой артерией и до соустья с интервиллёзным пространством – полностью теряют мышечную и эластическую ткань и превращаются в «мягкую трубку». При сохранённом штопорообразном виде сосуда увеличивается его длина и под воздействием трансмурального давления крови максимально увеличивается его просвет. Это придаёт ему свойства редуктора, снижающего давление. В частности, среднее артериальное давление с около 90 мм.рт.ст. в области соустья с дуговой артерии снижается на выходе их децидуального сегмента артерии до величины лишь на 6-8 мм.рт.ст. превышающей давление в интервиллёзном пространстве. А приобретение маточно-плацентарной артерией свойств «мягкой трубки» превращает её ещё и в резистор Старлинга. Проходимость артерий регулируется внешними факторами, то есть, величиной внутримиометрального давления (миометральный сегмент артерии) и амниотического (децидуальный сегмент артерии).

Наконец, важнейшим элементом системы фиксации плаценты к её ложу является довольно сложная и всё ещё малоизученная система управления тонической и фазной сократительной активностью миометрия. Эта система через величины внутримиометрального и амниотического давлений не только организует особенности маточно-плацентарного кровотока, но и, организуя силовую систему противодавления на плодовую часть плаценты, нивелирует разницу давлений между интервиллёзным пространством и полостью амниона.

Таковы современные представления о морфофункциональной основе функционирования механизма, предохраняющего плаценту от её преждевременной отслойки [5,12,16,17,26,27,28,30,31,

33,37,43,48,52,54,56,57,61,62,65,68,69,72,73,77,80,85]. Следует заметить, что роль морфологической или функциональной недостаточности якорных ворсин в патогенезе ПОНРП до сих пор неизвестна, поскольку неизвестны параметры сопротивления этих структур силе растяжения. В физиологических условиях беременности и в родах разница давлений в интервиллёзном пространстве и амниотической полости минимальна и редко превышает 4 мм.рт.ст. [27,28,29,31,37,

56,57,72]. При градиенте давлений в пользу интервиллёзного пространства в 1 мм.рт.ст. суммарная сила «отслаивания» плаценты равна всего 0,4 кгс, при градиенте давления в 5 мм.рт.ст. она возрастает до 2 кгс, а при 10 мм.рт.ст. – до 4 кгс [28]. Но, повторяем, реальная величина этого градиента давления, при котором возможна инициация процесса ПОНРП, остаётся неизвестной.

Сегодня доказано, что миометральная и гемодинамическая системы матки во время беременности и родов являются энергопроизводящими системами, которые производят внешнюю работу [5,12,23,24,25,26,27,28,29,30,31]. Обе эти системы функционируют на взаимозависимой и взаимообусловленной основе – изменения в морфофункциональном состоянии одной немедленно сопровождаются адекватными изменениями в другой. И эта взаимообусловленность составляет физиологическую основу течения беременности и родов [26,29,30,31]. В этой связи ПОНРП вполне обоснованно можно рассматривать как патологический итог нарушений взаимодействия миометральной и гемодинамической систем беременной матки или матки в родах. Поэтому основная задача этой части работы и состоит в попытке рассмотрения патогенеза ПОНРП под этим углом зрения. В настоящее время хорошо известно, что во второй половине беременности в матке начинают функционировать два, а с началом родовой деятельности уже три относительно независимых, но взаимовлияющих друг на друга контура кровообращения: маточно-плацентарный, миометральный и шеечный [5,10,11,12,16,21,24,25,26,28,29,30,31,37,50,

51,52,54,56,57,59,65,68,69,73,85]. К сожалению, даже в самых современных руководствах отсутствуют принципиально важные сведения о морфологии каждого из этих контуров кровообращения, как при беременности, так и в родах [1,3,4 и мн.др.]. Эти сведения крайне необходимы для понимания функционального предназначения принципиально важных особенностей строения сосудистой сети в каждом из этих контуров.

Собственная муральная система кровоснабжения миометрия тела матки, её нижнего сегмента и шейки на протяжении беременности подвергается адаптивной гипертрофии адекватной возрастанию их объёма и состоит из «стандартного» набора элементов: артерий, артериол, капилляров, венул и вен. Принципиально важной особенностью развития кровеносной системы матки во время беременности является появление в толще мышечной оболочки тела матки, несколько позднее – в нижнем сегменте, и только с началом родовой деятельности – в шейке матки особого рода венозной системы. Она состоит из тонкостенных венозных лакун, лишённых мышечной оболочки, а местами даже эндотелиальной выстилки, которые анастомозируя между собой, составляют основу разделительного венозного синуса, расположенного между наружным и внутренним мышечными слоями [5,10,12,26,28,29,30,31]. Подобного рода лакунарной трансформации подвергается венозная система внутреннего мышечного слоя матки, что при доношенной беременности превращает его в кавернозное тело [5,10,11,12,26,28,29,30,31]. С началом родов подобная венозная система развёртывается в шейке матки, которая в результате также трансформируется в кавернозное тело. Эта гигантская по объёму венозная система – депо принимает кровь из вен миометрального контура кровообращения и вен плацентарного ложа матки, отдавая кровь в дренирующие матку вены [5,10,11,12,26,28,29,30,31]. При этом, в самом начале родов в шейке матки начинают функционировать артериолярно-венозные шунты [26,28,29,30,31]. Маточно-плацентарный контур кровообращения состоит - из крупных, диаметром до 2 мм дуговых артерий, расположенных между мышечными слоями матки, от которых в области плацентарного ложа отходят радиальные (спиральные) артерии, которые на протяжении беременности подвергаются гестационной перестройке; интервиллёзного пространства образуемого плацентарным ложем матки и материнской поверхностью плаценты; плацентарными венами, локализованными в каждом котиледоне; венами краевого синуса плаценты, которые аностомозируют с лакунарно трансформированными венами внутреннего мышечного слоя матки и разделительного венозного синуса [5,10,11,12,26,28,29,30,31]. Артериальная кровь поступает в интервиллёзное пространство через 100-120 маточно-плацентарных артерий и покидает его через несколько сотен, локализованных в котиледонарном пространстве вен и вен краевого синуса плаценты. Необходимо напомнить, что гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий – это узко специализированный плацентарнозависимый феномен, избирательно воздействующий только на стенки спиральных артерий плацентарного ложа. Например, при placenta accretа, при которой полностью отсутствуют децидуальные сегменты маточно-плацентарных артерий, инвазия трофобласта превращает в «мягкую трубку» её миометральные сегменты при этом никак не воздействуя на рядом расположенные артерии муральной системы миометрия [66].

Сегодня достаточно данных, полученных рядом исследователей в последние 20-25 лет, которые позволяют постулировать следующие положения [5,10,11,22,24,25,26,29,30,31]:


  1. Специфическое развитие венозной системы матки во время беременности, достигающее максимума к началу родов, является признаком полной готовности энергопроизводящих систем органа к родам и является функциональным образованием, абсолютно необходимым для физиологического течения родов.

  2. Полноценная гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий является необходимым условием физиологического течения беременности и родов.

  3. Неадекватное или патологическое преобразование венозной системы матки во время беременности становится морфологической основой для развития гипертонической дисфункции матки.

  4. Неполноценная гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий, особенно их миометральных сегментов, является морфологической основой для возникновения каскада патологических реакций в обеих энергозависимых системах матки, что может способствовать возникновению гипертонической дисфункции матки во время беременности и, особенно, в родах.

Для того, чтобы понять патофизиологические последствия вышеописанных нарушений морфофункционального состояния в системе маточно-плацентарных артерий и венозной системе матки, необходимо рассмотреть некоторые аспекты физиологии и патологии гемодинамики во всех контурах кровообращения матки во время беременности и в родах.

Особенности гемодинамики в миометральном контуре кровообращения

во время беременности и в родах

Несмотря на интенсивно протекающий во время беременности процесс гипертрофии миометрия (его масса в теле матки возрастает в среднем в 20 раз) и столь же активный процесс ангиогенеза в муральной сосудистой системе миометрия, удельная интенсивность кровотока в нём практически не меняется и остаётся близкой к 10 мл∙мин-1/100 г массы [5,16,26,31,37,44,50,

59,68,69]. Есть две принципиально важные особенности миометральной гемоциркуляции – это изоволюмическая регуляция интенсивности кровотока, которая позволяет сохранять и даже увеличивать его интенсивность во время сокращения миометрия, в том числе при изометрическом сокращении, и – это влияние величины перфузионного давления в сосудах миометрия на величину его тонического напряжения [8,26,29,30,31,41,44,45,50,51,52,54,59,68,69]. Выявлены прямые корреляционные зависимости между величинами материнского артериального давления, величинами перфузионного давления в сосудах миометрия, интенсивности кровотока в нём и величинами тонического напряжения мышцы [44,45,50,51,52,54,59,68,69]. Именно эти данные позволяют полагать, что наличие связей между гипертензией у матери и тоническим напряжением миометрия может объяснить более частое быстрое течение родов (спонтанных!) у пациенток с вариантами гипертензии, равно как и сравнительно более частое досрочное прерывание беременности у них [31,32,43]. То есть, сегодня есть основания, как минимум, предполагать, что гипертензия у матери создаёт условия по типу ++ взаимодействия для повышения базального тонуса миометрия уже во время беременности.

Очень важным обстоятельством является то, что при повышенном базальном тонусе миометрия или при его фазной активности интенсивность кровотока в нём имеет тенденцию к усилению. Это означает, что в подобных биомеханических условиях сброс крови из муральной венозной системы миометрия по мере увеличения внутримиометрального давления имеет тенденцию к увеличению. Объёмы крови, сбрасываемые из венозной системы миометрия в вены разделительного венозного синуса в единицу времени при величинах внутриматочного давления, например в 10 или 50 мм.рт.ст, равны.

Следует помнить, что изометрический максимум спонтанного или индуцированного сокращения миометрия адекватен повышению давления в полости амниона 80 мм.рт.ст. [26,28,29,30,

31,78,79]. Внутримиометральное и внутриамниотическое давление практически равны [26,30,

31,44,45,56,57]. Очень важно, что тотальная сосудистая резистентность в миометральном контуре, например, во время родового сокращения матки приблизительно в 1,2 раза меньше, чем при релаксации матки в паузе между сокращениями, при этом перфузионное давление в контуре снижается почти в 1,5 раза [26,28,29,30,31,43,44,45]. Следовательно, даже при снижении величины перфузионного давления в муральной сосудистой системе миометрия, при повышении внутримиометрального давления интенсивность сброса крови в венозные синусы тела матки и нижнего сегмента под градиентом давления будет продолжаться до тех пор, пока величина перфузионного давления не приблизится к отметке меньшей, чем 40 мм.рт.ст. [26,28,29,30,

31]. Масса миометрия при доношенной беременности близка к 1000-1200 г. Величина удельной интенсивности кровотока в этом контуре равна 10 мл∙мин-1/100 г массы. То есть, в диапазоне колебаний внутриамниотического давления 5-60 мм.рт.ст., из миометрального контура в вены разделительного венозного синуса будет под градиентом давлений сбрасываться 100-120 мл/мин венозной крови. Это один из выработанных эволюцией механизмов «силового» депонирования крови в лакунарно трансформированную венозную систему матки, который является механизмом производства внешней работы, необходимой для трансформации матки из органа плодоношения в орган плодоизгнания [5,10,11,12,26,28,30,31]. Это в физиологических условиях. А в условиях патологии, например, при повышении базального тонуса матки, тахисистолии или разрушении маточного цикла – этот механизм, во-первых, сам становится индуктором нарастающего гипертонуса матки, а, во-вторых, становится инициатором запуска механизма ПОНРП [5,10,11,12,22,26,29,30,31]. Это происходит потому, что венозный отток от матки во время беременности и родов находится под полным контролем тонического напряжения миометрия. Напомним, что при величине амниотического давления в 30 мм.рт.ст. полностью блокируется венозный дренаж интервиллёзного пространства [22,26,29,30,31,34,35,43,44,45,52,54,

59,62,63,65,68,69,76,78,85].

Таким образом, драматическую ситуацию в интервиллёзном пространстве, угрожающую отслойкой плаценты, может создавать повышенный базальный тонус миометрия, родовая схватка с деструкцией сократительного цикла или тахисистолия, что обусловливает резкое снижение интенсивности венозного дренажа интервиллёзного пространства вплоть до его полной блокады.




Каталог: wp-content -> uploads -> 2017
2017 -> Главный внештатный специалист травматолог ортопед Минздрава России, Президент атор
2017 -> Практического занятия
2017 -> Название дисцип
2017 -> Перечень экзаменационных вопросов на вступительный экзамен в ординатуру по специальности «Оториноларингология»
2017 -> Декларация о состоянии здоровья застрахованного лица
2017 -> ? Для обезболивания переломов костей таза пользуются внутритазовой анестезией по методу Школьникова, Селиванова, Цодыкса. Точка укола иглы ( положение больного на спине ) распологается
2017 -> Сборник научных трудов «Актуальные проблемы детской хи­рургии»


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница