Миометральные и гемодинамические факторы в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты


Особенности кровообращения в шеечном гемодинамическом контуре матки



Скачать 76,19 Kb.
страница2/4
Дата01.08.2018
Размер76,19 Kb.
1   2   3   4
Особенности кровообращения в шеечном гемодинамическом контуре матки

На протяжении всей беременности отмечается некоторое усиление мурального кровотока в тканях шейки матки, которое адекватно степени гипертрофии её структурных элементов и увеличению их объёма. Никакого регулирующего влияния на гемодинамику в миометральном и маточно-плацентарном контурах кровообращения особенности кровоснабжения шейки матки, вплоть до последних недель беременности, не оказывают. Однако положение существенно начинает меняться в последние две недели до начала родов. Целый ряд исследователей, изучавших реальную роль шейки матки в родовом процессе, в частности функционирования в шейке матки собственного гемодинамического механизма её дилатации, накопили достаточный материал для оценки роли изменений в гемодинамической системе шейки как фактора родового процесса в норме и патологии [5,10,11,12,20,21,22,23,24,25,26,29,30,31]. Непосредственно перед родами в шейке матки развёртывается огромное по объёму своеобразное венозное депо, состоящее из лакунарно трансформированных вен, полностью лишённых мышечной оболочки, которые, анастомозируя между собой, создают венозное депо, занимающее пространство срединного слоя шейки. Это депо анастомозирует с лакунарно трансформированной венозной системой нижнего сегмента матки, составляя с ней единое функциональное целое. Часть венозных лакун шейки матки имеет прямые артериолярно-венозные шунты. На фоне этих очень специфических изменений в кровеносной системе шейки матки, которые на протяжении почти четверти века называются её «кавернозноподобной трансформацией»[10,12,26,29,30,31], происходят заметные изменения гемодинамики. Общий маточный кровоток перераспределяется в пользу нисходящих ветвей маточной артерии, в которых кровоток возрастает до 20-25%; резко снижается тотальное сосудистое сопротивление в шеечном контуре кровообращения; в венозных лакунах, которые занимают перед родами до 60% объёма шейки, увеличивается интенсивность венозного кровотока. То есть, шейка действительно превращается в кавернозное тело, сосудистые лакуны которого способны принимать и депонировать кровь не только из собственных артериол, но и из венозных депо нижнего сегмента и тела матки [5,10,11,12,21,22,23,24,25,

26,29,30,31]. Сегодня накоплено уже достаточное количество данных, которые позволяют утверждать, что перестройка сосудистой системы шейки матки является абсолютно необходимым условием для физиологического течения родового процесса [5,10,11,12,20,22,23,24,25,26,29,

30,31]. Доказано, что: а) кавернозноподобная трансформация шейки матки абсолютно необходима для функционирования собственного гемодинамического механизма дилатации шейки матки; б) кавернозноподобная трансформация является необходимым структурным образованием, регулирующим перераспределение потоков крови в разделительном венозном синусе, что оказывает влияние на условия венозного дренажа интервиллёзного пространства; в) снижение ёмкости венозного депо шейки в результате нарушения процесса её кавернозноподобной трансформации является основной причиной возникновения цервикально-корпоральных дисфункций, обеспечивающих развитие гипертонической дисфункции матки.

Согласно наблюдениям А.Г.Савицкого [21,22,25,26] спонтанное или ятрогенно индуцированное развитие ПОНРП в конце третьего триместра беременности или латентной фазе первого периода родов наблюдалось только у пациенток, шейка матки которых имела признаки незавершённой кавернозноподобной трансформации или не имела их вовсе. Ф.Г.Забозлаев [10,12] показал, что отсутствие кавернозноподобной трансформации является одним из важнейших условий ПОНРП. Отсутствие условий для сброса крови из венозных депо тела матки в недостаточно развитые венозные депо нижнего сегмента и, особенно, шейки матки, является одним из факторов патогенеза ПОНРП [10,12,22,25,29,30,31]. Сегодня уже нет никаких сомнений в том, что существенное повышение тонуса миометрия или возникновение его фазной активности у пациенток с отсутствием кавернозноподобной трансформации шейки матки приводит к неизбежному развитию гипертонической дисфункции матки, оказывающей выраженное патогенное воздействие на маточно-плацентарную гемоциркуляцию [5,6,7,8,10,11,12,16,20,21,22,26,29,30,

31,32,37,43,44,45,46,52,54,68,69,78].



Особенности маточно-плацентарной гемоциркуляции во время беременности и родов

Уникальность маточно-плацентарного контура кровообращения определяется не только особенностями его функциональной морфологии, но и способами регуляции гемоциркуляции. При доношенной беременности 80-85% объёма общего маточного кровотока приходится на этот контур кровообращения. Около 100-120 маточно-плацентарных артерий с дебитом около 3,0 мл/мин каждая, перфузируют артериальную кровь в интервиллёзное пространство. Подвергнувшиеся гестационной перестройке маточно-плацентарные артерии, само интервиллёзное пространство и дренирующие его вены обладают крайне низкой сосудистой резистентностью. После окончания гестационной перестройки миометральных сегментов маточно-плацентарных артерий этот контур кровообращения полностью лишается структурных элементов собственной системы регуляции кровотока: маточно-плацентарные артерии в составе своих стенок не имеют мышечной или эластичной ткани, они полностью лишены возможности реагировать на гуморальные стимулы, они полностью денервированы, их просвет и их проходимость переходят под полный контроль внутримиометрального давления (миометральный сегмент сосуда) или амниотического давления (децидуальный сегмент) [9,12,17,18,29,30,31,38,39,40,45,46,52,54,59,62,

65,68,69]. Объём интервиллёзного пространства и проходимость маточно-плацентарных вен и вен краевого синуса также находится только под миометральным контролем, как непосредственным (внутримиометральное давление) или через амниотическое давление [12,17,30,31,38,40,

45,52,59,65,68,69]. Мы хотели бы обратить особое внимание на то, что обязательным условием физиологического течения беременности и родов является полное отсутствие средств собственной регуляции системы маточно-плацентарной циркуляции. Хотя совсем недавно А.Л.Милованов [16,17] писал: «Регуляция маточно-плацентарного кровотока до сих пор расшифрована не в полной мере. Это саморегулирующаяся система с низким сопротивлением току крови, не реагирующая на обычные нейрогуморальные стимулы».



В организации именно миометральной системы регуляции маточно-плацентарного кровотока и состоит уникальность этого контура кровообращения матки. Здесь исключительно важная роль принадлежит маточно-плацентарным (спиральным) артериям. Сохранение спиралевидной формы артерии при её гестационной перестройке, её удлинение, резкое расширение её просвета на всём протяжении сосуда, превращение конца её децидуального сегмента в воронку (trumped), диаметр устья которой достигает 2-3 мм – всё это трансформирует артерию в редуктор давления. Среднее артериальное давление в дуговой артерии в месте её соустья со спиральной равно 90 мм.рт.ст., а давление крови на выходе из её воронки только на 6-8 мм.рт.ст. выше интервиллёзного [27,28,29,31,33,37,54,61,62,63,64,65,69,78]. А превращение артерии в «мягкую трубку» придаёт ей свойства резистора, меняющего диаметр просвета и проходимость за счёт изменения внешнего давления на сосуд [16,17,26,28,29,30,31,38,40,41,52,54,

61,62,63,64,65,69,78]. Во время физиологического течения беременности в результате «гипертрофии покоя» [29,30,31] миометрия тонус миоцитов находится на минимально необходимом для сохранения формы матки уровне. При столь низких величинах базального тонуса миометрия просвет маточно-плацентарных артерий максимально расширен. Следовательно, только повышение внутримиометрального и амниотического давлений снижает проходимость маточно-плацентарных артерий и, соответственно, снижает объём артериального притока в интервиллёзное пространство [26,28,31,61,62,63,64,65,69,78]. Несмотря на небольшой градиент давлений между децидуальной частью маточно-плацентарной артерии и интервиллёзным пространством его достаточно для организации пульсирующего потока крови в котиледоне [33,37,

50,61,62,63,64,73,74,75,77,84]. Сопротивление току крови в котиледонарном пространстве минимально, а проходимость маточно-плацентарных вен – огромна. Также как маточно-плацен-

тарные артерии они не обладают собственной системой регуляции резистентности – она регулируется внешним давлением на сосуд [16,17,18,26,28,29,30,31,37,48,52,54,61,65,68,69,77]. Диаметр просвета маточно-плацентарных вен регулируется в децидуальной части сосуда внутриамниотическим, а в миометральной части – внутримиометральным давлением [26,31,48,51,

61,63,65,69,73,74,75,78].

Из сведений, ставших в настоящее время уже хрестоматийными [8], повышение амниотического давления на каждые 10 мм.рт.ст. снижает интенсивность кровотока в интервиллёзном пространстве приблизительно на 25%. При этом градиент давлений между децидуальной частью маточно-плацентарной артерии и интервиллёзным пространством сохраняется, несмотря на уменьшение диаметра сосуда. Разница давлений между амниотической полостью и интервиллёзным пространством минимальна и не превышает 1-5 мм.рт.ст. [56,57,68,69,72]. Но резистентность потоку крови в маточно-плацентарном контуре повышается в основном за счёт сдавления просвета маточно-плацентарных вен. При достижении давления в полости амниона отметки 30 мм.рт.ст. венозный кровоток из интервиллёзного пространства полностью блокируется, а артериальный приток, пусть и в несколько сниженном объёме, продолжается. Начинается процесс силового депонирования крови в контуре, которое сопровождается увеличением функциональных объёмов всех составляющих контур элементов, в том числе интервиллёзного пространства [10,12,16,26,29,30,31,36,37,48,52,54,59,68,69,73,74,76,78,79,85,87].

По мере повышения амниотического давления, на отметке 47-55 мм.рт.ст. приток в интервиллёзное пространство снижается до 5% от исходного [26,28,29,30,31,33,37,43,44,45,50,54,59,61,

62,65,77,78,79]. Таким образом, клиницисту следует помнить, что критическое нарушение венозного дренажа интервиллёзного пространства наступает при амниотическом давлении 30 мм.рт.ст. (при этом интенсивность артериального притока снижается чуть более 50-55% ), а критическое снижение артериального притока в котиледонах наблюдается при величинах амниотического давления в 55-60 мм.рт.ст.. Как только в процессе беременности завершается гестационная перестройка маточно-плацентарных артерий в матке начинает формироваться и развиваться миометрально-гемодинамическая суперсистема, взаимоотношения в которой строятся на взаимодействии двух факторов – давления в венозных депо и интервиллёзном пространстве и величиной напряжения миометрия[26,27,28,29,30,31]. Во второй половине беременности в миометрии, который продолжает подвергаться «гипертрофии покоя» вплоть до начала родов, формируется механорецепторный механизм обратной связи по растяжению, который придаёт свойства рецептора растяжения миоцитам даже с подавленной пейсмекерной активностью, что позволяет миометрию реагировать на острый импульс дорастяжения одиночными фазными сокращениями [26,29,30,31]. После завершения гестационной перестройки миометральных сегментов маточно-плацентарных артерий артериальный приток в интервиллёзное пространство начинает опережать отток из него. С этого момента в матке начинает формироваться механизм силового депонирования крови в венозные депо всех контуров кровообращения. Создаётся впечатление, что именно силовое депонирование крови, используя феномен повышения трансмурального давления в сосудах венозных депо, активно участвует в процессе их формирования [10,12]. Одновременно в миометрии формируется механизм контроля динамики функционального объёма сосудистых депо, интервиллёзного пространства и величины трансмурального давления в них [26,27,28,29,30,31]. Увеличение объёма сосудистых депо, способное индуцировать импульс дорастяжения миометрия, активирует механорецепторный механизм обратной связи по растяжению миометрия, который «провоцирует» защитное фазное сокращение миометрия. Так начинает функционировать «миометральное сердце» матки, основная задача которого заключается в «силовом» опорожнении переполняемых кровью венозных депо (малые и большие сокращения беременной матки) [5,8,15,20,29,30,31,41,43,72,73,76,80,84].

В третьем триместре беременности появляется ещё один фактор, оказывающий влияние на венозный дренаж матки – это окклюзия нижней полой вены беременной маткой [8,31,34,35,

43]. Вся кровь, депонируемая в венозных коллекторах матки, выводится из органа через два дренажных контура – верхний и нижний [12,26,28,29,30,31,34,35,43,]. Через верхний дренажный контур от венозной крови освобождаются дно и центральная часть тела матки. Кровь из этого контура через гроздевидное сплетение и яичниковые вены попадает либо в нижнюю полую вену, либо в почечные вены выше места контакта задней стенки матки с нижней полой веной. Кровь из более объёмного нижнего дренажного контура выводится в тазовые вены, давление в которых много выше, чем в нижней полой вене выше места её окклюзии [26,29,30,31,34,

35,43]. То есть, при окклюзии маткой нижней полой вены могут возникать патофизиологические ситуации, которые резко ухудшают условия венозного дренажа матки, что «автоматически» активирует деятельность миометрального механизма регуляции маточно-плацентарного кровотока [26,29,30,31,34,35,43,52,58]. Выше мы приводили данные о том, что пережатие нижней полой вены на 5 мин приводило у части женщин к тотальной отслойке плаценты [42,43,60]. Однако при внимательном анализе нельзя было не обратить внимание на то, что отслойка плаценты происходила в основном у женщин с «дряблой» маткой, что можно рассматривать как признак недостаточности миометрального контроля над переполнением интервиллёзного пространства в связи с «наркозной депрессией» мышечной оболочки матки. Именно в этой связи возникает особая необходимость уточнения всех гемодинамически зависимых реакций миометрия, которые наблюдаются во время беременности и родов.

В настоящее время можно говорить о двух типах гемодинамически зависимых реакций миометрия:



  • Гипо- и гипертонические реакции миометрия, связанные с изменениями перфузионного давления крови в его муральной сосудистой системе, при которых сохраняется объёмная скорость кровотока в этой системе [26,29,30,31,41,43,44,49,50,51,52,54,68,69]. Единственная гемодинамическая реакция, при которой может резко снижаться объём кровотока через миометрий – это развитие шокового состояния у матери. Во всех остальных случаях повышение артериального давления у матери повышает перфузионное давление и повышает тоническое напряжение миометрия [26,29,30,31,41,43,44,49,50,51,52,54,

68,62]. То есть, гипертензия у матери может стать причиной развития гипертонических реакций миометрия.

  • Существуют гемодинамически зависимые реакции миометрия гипертонического типа, в основе которых лежит активация механорецепторного механизма обратной связи по растяжению мышцы. Все варианты этих реакций так или иначе связаны с увеличением объёма венозного депо матки, сопровождающееся повышением трансмурального давления, в том числе с повышением давления в интервиллёзном пространстве и увеличением его объёма [26,29,30,31,43,44,49,50,51,52,54,68,69]. Например, при затруднениях венозного дренажа матки, связанных с окклюзией нижней полой вены, усиливается миометральный кровоток, повышается периферическое давление и повышается тонус миометрия [28,31,43,52,54,58], что «автоматически» снижает интенсивность перфузии в интервиллёзном пространстве, а это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления у матери, которое повышает перфузионное давление в миометрии и способствует дальнейшему возрастанию его тонического напряжения и т.д. и т.д.. Так возникают патологические реакции каскадного типа.

Целый ряд авторов [39,41,49,52] утверждали, что при отсутствии адекватных гестационных изменений в спиральных артериях плацентарного ложа повышение артериального давления у матери есть «адаптивная реакция, направленная на поддержание адекватного кровоснабжения плода». С другой стороны повышение давления в интервиллёзном пространстве всегда снижает интенсивность перфузии в нём, что также ведёт к повышению артериального давления у матери [8,33,37,39,40,41,43,49,50,51,56,58,59,69]. В этой связи сегодня не вызывает никаких сомнений положение о том, что повышение давления в интервиллёзном пространстве может быть прямым следствием недостаточности миометрального контрольного механизма регуляции интенсивности артериального притока в интервиллёзное пространство [16,17,18,20,26,28,29,30,31,33,37,

41,48,49,54,68,69]. Эта ситуация может возникать при сохранении в стенке миометрального сегмента маточно-плацентарной артерии мышечной и эластической ткани при сохранении диаметра её просвета не меньшего, чем диаметр соустья с дуговой артерией [26,28,29,30,31,40,41,

78,79].

В подобных условиях даже при полной гестационной перестройке децидуального сегмента маточно-плацентарной артерии отсутствие резисторных свойств в её миометральном сегменте будет сопровождаться инфузией крови в интервиллёзное пространство под повышенным давлением, величина которого, в свою очередь, при создании определённых условий может стать запредельной [12,26,31].



И, тем не менее, с точки зрения гемодинамических и биомеханических аспектов теории процесса ПОНРП можно рассматривать два принципиально различных патогенетических варианта этой патологии.

На рис. 1 демонстрируется схема «гипотонического» варианта ПОНРП, причиной которого может стать полная потеря миометрального контроля над интенсивностью артериального притока в интервиллёзное пространство при прогрессирующем ухудшении венозного дренажа матки. Помимо описанных выше случаев, связанных с искусственным пережатием нижней полой вены [42,53,60,67], в современных условиях «гипотонический» вариант ПОНРП может наблюдаться у следующих пациенток: длительное положение на спине («сон-отдых») пациенток с условиями для окклюзии нижней полой вены (крупный плод, многоводие, маловодие, крупные миоматозные узлы на задней стенке матки, которые находятся под длительным воздействием утеролитических средств (в/в введение β-адреномиметиков, антагонистов кальция и т.д.). С формально-этических позиций – это полностью ятрогенно индуцированный вариант ПОНРП, который, к счастью, наблюдается достаточно редко, но не настолько, чтобы акушеры забывали о возможности подобного развития событий с плохо прогнозируемым исходом.

На рис. 2 демонстрируется схема патогенеза гипертонического варианта ПОНРП – основного варианта патологии, который продолжает оставаться ведущей актуальной проблемой современного акушерства. Этот вариант ПОНРП, также как и «гипотонический», являются проявлением «недостаточности» миометральной системы контроля над интенсивностью артериального притока в интервиллёзное пространство. Но «недостаточность» эта ложная – она обусловлена «выходом» из системы непосредственного миометрального контроля маточно-плацентарной артерии. А контроля за интенсивностью притока, осуществляемого миометрием на венозном «конце» маточно-плацентарного контура кровообращения, «не хватает» - трансмуральное давление в сосудах этого контура даже на пике снижения артериального притока в интервиллёзное пространство продолжает нарастать со всеми вытекающими из этого последствиями [26,29,30,

31].


Согласно последним данными Ф.Г.Забозлаева [10,12] именно на этом фоне начинается процесс тромбообразования в венах разделительного венозного синуса, что ещё более затрудняет венозный отток от интервиллёзного пространства, итак отягощённого нарастающим гипертонусом миометрия. По его данным именно в таких случаях ПОНРП чаще всего осложняется апоплексией матки [12]. Сегодня не вызывает особых сомнений то обстоятельство, что «гипертонические» варианты ПОНРП являются исходом хронического повышения тонуса миометрия, повышение которого обусловлено недостаточностью гестационной перестройки именно миометрального сегмента маточно-плацентарных артерий [31,38,39,40,41,46,48,52,54,69]. Безусловно, отягощающим фактором, провоцирующим развитие каскада патологических гемодинамических и миометральных реакций, приводящих к ПОНРП в родах, является недоразвитие лакунарно трансформированного разделительного венозного синуса нижнего сегмента матки и отсутствие кавернозной трансформации шейки [10,12,20,22,23,24,26,29,30,31]. Необходимо отметить, что некоторые успехи профилактики ПОНРП, которые отмечаются в последних публикациях [2,13,14], связаны именно с введением в комплекс профилактической терапии утеролитических препаратов.

Таким образом, сегодня есть все основания полагать, что в патогенезе ПОНРП ведущая роль принадлежит гипертонической дисфункции миометрия, основной причиной развития которой является морфологическая и функциональная недостаточность миометральных сегментов маточно-плацентарных артерий. Появление в организме женщины маркеров возможного тромбообразования в сосудах маточно-плацентарного контура кровообращения и интервиллёзном пространстве следует расценивать как признаки готовности к запуску каскада патологических реакций процесса ПОНРП. Это, в первую очередь, требует контроля над тонусом миометрия, об изменении которого можно судить по повышению резистентности кровотоку в маточных артериях [13,14,17,18.19]. Опыт исследований [2,13,14], в которых для контроля над тонусом миометрия использовались органические нитровазодилятаторы (мононитраты), привёл к существенному снижению частоты развития ПОНРП у пациенток «группы риска». Это ещё раз подтверждает, что в патогенезе ПОНРП «гипертонического» типа ведущая роль принадлежит гемодинамическим и миометральным факторам, способствующим развитию вариантов гемодинамически зависимых гипертонических дисфункций миометрия.

Авторы: Савицкий Алексей Геннадиевич, Савицкий Геннадий Александрович

Тел. для связи: 900-12-38, 8 -921-742-31-37

Адрес: Савицкого А.Г. СПБ, 192283, Загребский бульвар, д.31/5, кв. 459

Рис. 1 Схема «гипотонического» варианта преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты




Окклюзия нижней полой вены

Спонтанная (эндогенная) или ятрогенная инерция миометрия

Повышение давления в тазовых венах

Резкое снижение базального тонуса миометрия, ингибирующее механорецепторный механизм обратной связи по растяжению миоцитов

Прогрессирующее переполнение кровью венозных депо миометрия и интервиллёзного пространства

Отсутствие прессорных реакций миометрия, способствующих снижению артериального притока в интервиллёзное пространство и эвакуации избытков депонированной в венозных коллекторах крови

Сохранение интенсивности артериального притока в интервиллёзном пространстве при нарастающем затруднении венозного оттока из него

ПОНРП

Рис. 2 Схема патогенеза


Каталог: wp-content -> uploads -> 2017
2017 -> Главный внештатный специалист травматолог ортопед Минздрава России, Президент атор
2017 -> Практического занятия
2017 -> Название дисцип
2017 -> Перечень экзаменационных вопросов на вступительный экзамен в ординатуру по специальности «Оториноларингология»
2017 -> Декларация о состоянии здоровья застрахованного лица
2017 -> ? Для обезболивания переломов костей таза пользуются внутритазовой анестезией по методу Школьникова, Селиванова, Цодыкса. Точка укола иглы ( положение больного на спине ) распологается
2017 -> Сборник научных трудов «Актуальные проблемы детской хи­рургии»


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница