Психосоциальные, метаболические и эндокринные аспекты ожирения у детей


Метаболический синдром и другие осложнения ожирения



страница2/11
Дата01.08.2018
Размер0,77 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

1.2 Метаболический синдром и другие осложнения ожирения


Артериальная гипертензия (АГ) определяется как наличие значений артериального давления более 95 перцентиля для данного пола и возраста [126]. Исторически у детей и подростков преобладала вторичная АГ, однако сейчас подобное соотношение наблюдается только в группе младше 6 лет, в то время как дети старшего возраста чаще имеют первичную АГ [63], развитие которой многие авторы связывают с ростом распространенности ожирения в детской популяции [18,19,63,73,85,90,91,104,108,127]. Дети, имеющие повышенное артериальное давление, скорее всего будут иметь его и в более старшем возрасте [89]. В то же время, Roulet C et al. на основании анализа 18 исследований сделали вывод, что тенденции в росте ожирения среди детей не паралелльны тенденциям изменения артериального давления, что предполагает наличие неизвестных факторов, смягчающих влияние ибзыточной массы тела на АД [102].

По данным разных авторов, частота артериальной гипертензии среди детей с ожирением колеблется от 33% до 80% [18,22,73,111] по сравнению с 3-5% в общей популяции [63].

К механизмам, влияющим на формирование АГ, относят активацию симпатической нервной системы через гиперинсулинемию и гиперлептинемию, повреждение сосудов вследствие воспаления, эндотелиальной дисфункции и оксидативного стресса, а также вазоконстрикцию и задержку натрия и воды из-за активации РААС [16,23,63,126]. Помимо этого, хроническая гиперинсулинемия, часто наблюдаемая при ожирении, повышает чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям за счет блокады трансмембранных ионообменных механизмов (с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+) и способствует сужению артериол и увеличению сосудистого сопротивления за счет стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки [3].

Baker et al. первыми показали значительную корреляцию между высоким ИМТ в детстве и более высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых [36]. Сочетание АГ с ожирением отражает формирование начального этапа атерогенных нарушений уже в детском и подростковом возрасте и приводит к более раннему формированию ишемии, инфаркта миокарда, инсульта и почечной недостаточности [25,63,75,126], кроме того, наблюдается ремоделирование миокарда желудочков с развитием в дальнейшем сердечной недостаточности [75], поэтому так важно обнаружение и лечение АГ на ранних стадиях [89]. Однако, по данным Malgorzata Kolpa et al. риск сердечно-сосудистых событий остается выше даже в тех случаях, когда вес удалось снизить еще в детском возрасте [85].

Частое сочетание сахарного диабета 2 типа (СД2), дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний привело к появлению гипотезы, что различные проявления метаболического синдрома имеют общее звено патогенеза. По мнению экспертов ВОЗ, таким звеном является инсулинорезистентность [1,2,13,20,99,102]. По данным Р.М. Ахмедовой примерно в половине случаев выявления инсулинорезистентность является компонентом метаболического синдрома [2].

Под инсулинорезистентностью (ИР) понимают нарушение биологического действия инсулина и реакции на него инсулинчувствительных тканей на рецепторных уровнях [2,101].

В большинстве случаев развитие инсулинорезистентности сопряжено с прогрессированием абдоминального ожирения с сопутствующими ему нейрогормональным нарушениям и повышением активности симпатической нервной системы [1,11,13,26]: ряд исследований показал, что ИР значительно чаще встречается у детей с ожирением по сравнению с детьми с нормальной массой тела [5,84,116,117], а Cruz et al. показали, что значимо не столько общее накопление жировой ткани, сколько ее распределение с преобладанием висцеральной [40,101].

Говоря об ИР обычно предполагают нарушение чувствительности к инсулину во всем организме, однако сегодня уже известно, что ИР проявляется по-разному не только в разных тканях, но даже в разных сигнальных путях одной ткани [101]. Висцеральное ожирение понижает чувствительность к инсулину в печени, жировой и мышечной тканях, что приводит к снижению толерантности к глюкозе, компенсаторной гиперинсулинемии, дислипидемии, изменению синтеза адипокинов (повышение концентрации лептина и снижение адипонектина) и повышению синтеза провоспалительных цитокинов, вызывающих периферическую ИР и эндотелиальную дисфункцию. Развивающиеся хроническое воспаление, гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипидемия приводят к повреждению β-клеток островков Лангерганса, что в итоге приводит к развитию СД2 [5,10,13,18,26,93,99,101,103,116]. Кроме того, определенное значение в развитии абдоминально-висцерального ожирения и инсулинорезистентности имеет гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на неблагоприятные факторы окружающей среды, запускающая целый каскад гормональных сдвигов в виде гиперкортизолемии, снижения секреции гормона роста и половых стероидов [15].

Несмотря на значимость роли ожирения в развитии ИР, ИР является независимым фактором риска сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний [79]. Более того, в ряде случаев ИР приводит к развитию ожирения, возможно через появление постоянного чувства голода [13,26,40,99].

Знание о распространенности инсулинорезистентности и ее клинических последствиях у детей повысит настороженность врачей и выявляемость различных сопряженных с ИР метаболических нарушений, проявляющихся как детстве [40,84], так и в более старшем возрасте [116].

Известно, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения [28], а Castillo- Durán et al. показали, что гиперурикемия тесно связана с гиперинсулинемией [42].

Мочевая кислота приводит к снижению продукции оксида азота эндотелием и как следствие к эндотелиальной дисфункции [96]. Кроме того, было показано, что повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови прямо коррелирует с повышением АД [73,126]. Таким образом, гиперурикемия является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [126].

В ряде исследований было показано, что гиперурикемия часто сочетается и связана с СД2, МС и различными его компонентами [46]. По мнению И.И.Дедова и С.А. Бутровой, гиерурикемию следует считать одним из компонентов МС [28].

Связь дислипидемии с абдоминальным ожирением широко известна [18,41,63,69,86], во многом она обусловлена наличием ИР. В условиях инсулинорезистентности наблюдается повышенное содержание СЖК в крови: во-первых, усиливается липолиз, во-вторых, повышается синтез триглециридов в печени de novo с последующей их упаковкой с аполипопротеином В в ЛПОНП. Повышенное содержание СЖК приводит к дальнейшему снижению чувствительности к инсулину как в печени, так и на периферии [13,26,101].



Повышение холестерола ЛПОНП приводит к атеросклерозу, утолщению интимы и медии коронарных артерий [28,40], а увеличение концентрации триацилглицеридов и общего холестерина приводит к увеличению активности АПФ и формированию АГ [16]. Таким образом, дислипидемия у детей приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых [40].

За последние три десятилетия во всем мире отмечается резкое увеличение распространенности метаболического синдрома [7,28], по оценкам экспертов ВОЗ, метаболический синдром приобрел характер «пандемии ХХI века» [13,26]. Между тем, растущая распространенность ожирения у детей и подростков, а также высокая частота нарушений углеводного и жирового обмена на фоне ожирения обусловливают необходимость изучения МС именно в этой возрастной группе [3].

Метаболический синдром – это симптомокомплекс метаболических, гормональных и психосоматических нарушений, характеризующийся абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, которые вызывают в свою очередь нарушения углеводного, липидного, пуринового обмена, формирование гипертензии, атеросклероза и СД2, сопровождаются изменениями системы гомеостаза, развитием хронического субклинического воспаления [3,6,15,25,62,70,101].

В 2004 году И. И. Дедов, С. А. Бутрова предложили следующие составляющие МС: абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, дислипидемия, АГ, НТГ / СД2, ранний атеросклероз / ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия, гипрерандрогения [28]. В 2007 году IDF (Международная диабетическая ассоциация) разработала следующие критерии: сочетание абдоминального ожирения (окружность талии более 90 перцентиля) и еще двух показателей (АД ≥130/85 мм рт. ст., триглицериды ≥1,7 ммоль/л, ЛПВП<1,03 ммоль/л, глюкоза венозной плазмы натощак ≥5,6 ммоль/л или выявленный СД2) [7,13,46,130]. Эти критерии могут использоваться у детей в возрасте от10 до 16 лет, от 16 до 18 лет используются критерии взрослых, до 10 лет МС не ставится, однако при наличии абдоминального ожирения и отягощенного семейного анамнеза рекомендуют проводить дальнейшие исследования и тщательное наблюдение [12].

Основными жалобами пациентов с МС являются, помимо избыточной массы тела, периодические головные боли и головокружение, слабость, утомляемость, периодическая субфебрильная температура, чувствительность к смене погоды, повышенный аппетит, сухость во рту, жажда. Наблюдаются кожные проявления: стрии, фолликулярный гиперкератоз, acanthosis nigricans [15,28].

Сдвиги гормонально-метаболического статуса при МС обусловливают раннее развитие эндотелиальной дисфункции и атеросклеротических изменений сосудов, что создает предпосылки для возникновения и быстрого прогрессирования ряда тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти [3].



Каталог: bitstream -> 11701
11701 -> Костная пластика на нижней челюсти с использованием малоберцовой кости и гребня подвздошной кости
11701 -> Клиническая оценка развития гиперпаратиреоза у больных хронической болезнью почек 5 стадии
11701 -> Методы диагностики в ортодонтии
11701 -> Сравнительный анализ методов ортопедического лечения больных с повышенным стиранием зубов
11701 -> Сравнительный анализ методик подготовки корневых каналов при ортопедическом лечении твёрдых тканей зубов штифтовыми культевыми конструкциями
11701 -> Отдалённые результаты лечения пульпитов молочных зубов у детей с детальной оценкой рентгенограмм
11701 -> Состояние тканей пародонта у студентов Санкт-Петербургского государственного университета, обучающихся по направлению Стоматология
11701 -> Анализ возможных ошибок на лабораторных этапах при лечении частичного отсутствия зубов металлокерамическими мостовидными протезами
11701 -> Имплантология альтернатива полного съёмного протезирования
11701 -> Опухоли слюнных желез. Этиология. Классификация. Клиника


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница