Психосоциальные, метаболические и эндокринные аспекты ожирения у детей



страница3/11
Дата01.08.2018
Размер0,77 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

1.3 Адипокины


В последнее время активно изучается эндокринная функция жировой ткани, обсуждается значение дисбаланса адипокинов в патогенезе МС [11,15]. Используя паракринный, аутокринный и эндокринный механизмы действия, адипокины влияют на липидный спектр, гомеостаз глюкозы, процессы воспаления, свертывания, иммунитета, ангиогенеза, образования костной ткани, опухолевого роста [24].

Одним из адипокинов является адипонектин. Он повышает чувствительность тканей к инсулину с помощью различных механизмов (ингибирует печеночный глюконеогенез, повышает поглощение глюкозы адипоцитами и миоцитами), а также оказывает протективный эффект на сердечно-сосудистую систему: уменьшает экспрессию адгезивных молекул, пролиферацию гладкомышечных клеток, подавляет трансформацию макрофагов в пенистые клетки, обладает прямым антитромботическим действием и стимулирует продукцию оксида азота (в маленьких сосудах)[14,71,101]. Кроме того, адипонектин обладает противовоспалительным действием, оказывает антагонистический эффект на активность фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) [14], вероятно обладает полжительным влиянием на дислипидемию: в ряде исследований показана отрицательная связь концентрации адипонектина с триглицеридами и положительная – с ЛПВП [24,39,77,98], а также способствует нормализации АД [39,126].

В отличие от других адипокинов уровни адипонектина при ожирении снижаются [11,14,24,101]. Отмечено уменьшение уровней адипонектина на каждую единицу (SD) повышения индекса массы тела на 8,1% у мальчиков и на 11,2% – у девочек (p<0,0001) [24,100].

Другим адипокином является лептин. Он регулирует энергетический баланс, действуя напрямую на гипоталамус [126], где ингибирует синтез нейропептида Y в аркуатном ядре и высвобождение дофамина в мезолимбической системе и стимулирует синтез α-меланоцитстимулирующего гормона, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и расходу энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях [14,50].

При повышении содержания жировой ткани в организме концентрация лептина также повышается и способствует подавлению пищевого поведения[11,14,50,71], однако при ожирении этот механизм нарушается в связи с развитием лептинрезистентности [14,34,71]. Существует два механизма развития устойчивости к эндогенному лептину: нарушение проникновения в ЦНС и изменение рецептора [14,34].

Помимо регуляции поглощения и расхода энергии, лептин непосредственно влияет на углеводный обмен. Было показано, что под действием лептина на гипоталамус уменьшается синтез инсулина β–клетками поджелудочной железы и увеличивается утилизация глюкозы периферическими тканями, если же в связи с лептинрезистентностью или лептинопенией концентрация лептина в гипоталамусе уменьшается, повышается риск появления СД1 или СД2 [34].

Нарушение профиля адипокинов в плазме крови не только свидетельствует о наличии абдоминального ожирения у детей, но и является маркером развития метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний в будущем [71].

1.4 Лечение ожирения


Высокая частота распространения, большое количество самых разнообразных осложнений заставляют активно искать способы лечения ожирения [28]. Наиболее распространенным и наиболее эффективным методом является изменение образа жизни [13,28].

Самым важным принципом для достижения эффективного лечения является создание у больного устойчивой мотивации для изменения образа жизни, необходима помощь родителей и всей семьи [13,28].

Модификация образа жизни включает в себя соблюдение диеты с ограничением калорийности, жиров и легкоусвояемых углеводов [15]. Однако, прежде чем изменять рацион питания, необходимо оценить реальное потребление калорий с пищей, для чего необходимо завести пищевой дневник. После пересчета потребленной пищи в калории (а еще лучше с расчетом потребленных жиров) родителям детей и самим детям более старшего возраста становится понятно, какие продукты нужно убрать из рациона питания [28]. В то же время следует помнить, что очень строгое ограничение питания потенциально опасно и может привести к дефициту минералов, витаминов и микронутриентов [28].

Также необходимо повышение физической активности ребенка [13,15]. Упражнения повышают чувствительность жировой ткани к инсулину, снижают уровни свободных жирных кислот, ЛПНП, триглицеридов и увеличивают концентрацию ЛПВП. Повышенная чувствительность к инсулину и усиление окисления свободных жирных кислот улучшают функцию эндотелия сосудов [28]. Для детей от 5 до 17 лет желательно наличие по крайней мере 60 минут физической активности в день [117].

Кроме того, необходимо уменьшить время, проводимое ребенком перед телевизором или компьютером, до 2 часов в день, а у детей до 2 лет желательно исключить вообще [43]. Родители должны обсуждать все увиденное с ребенком, в том числе и рекламу [110].

Помимо изменения образа жизни используются физиотерапевтичнские процедуры (душ Шарко, электросон по седативной методике) и массаж [16].

Широко применяются консультации диетолога, психолога, посещение специальных школ и санаториев [13,28].

Медикаментозные методы коррекции используют при неэффективности шестимесячной немедикаментозной терапии, морбидном ожирении и наличии осложнений. Из лекарственных препаратов для снижения массы тела у детей в настоящее время применяют только метформин [2,15].

В 2009 году в США были опубликованы критерии для проведения бариатрических операций у подростков: ИМТ >35 кг/м2 в сочетании с СД, выраженным синдромом обструктивного апноэ сна, псевдоопухолью головного мозга, либо ИМТ>40 кг/м2 в сочетании с другими коморбидными заболеваниями, включая АГ. Все пациенты должны быть физически зрелыми и должны соблюдать пищевые рекомендации [63]. В Российской Федерации бариатрическая хирургия среди подростков находится еще на стадии рассмотрения.

В дальнейшем необходим регулярный врачебный контроль [2,99]. По данным Американской Диабетической Ассоциации дети с ИМТ>85 перцентиля при наличии еще двух факторов риска (СД2 у родственников, клинические признаки ИР, гестационный диабет у матери) должны быть проверены на наличие у них диабета в 10 лет, при начале пубертата и затем обследоваться каждые три года [99].

Вовремя проведенное лечение и снижение массы тела предотвращает развитие ИР, АГ и МС [15,116].

Глава 2. Материалы и методы


Проведен ретроспективный анализ 77 историй болезни детей в возрасте от 5 до 17 лет (46 мальчиков, 34 девочки), проходивших обследование и лечение по поводу избыточного веса на базе ФГБУ СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова. Критерием включения являлось наличие избыточной массы тела либо ожирения, критерием исключения являлось наличие вторичного ожирения. В группу повторного наблюдения вошли 18 человек (7 мальчиков, 11 девочек), оценивалась динамика ИМТ (индекса массы тела) на фоне проводимой терапии.

Масса тела считалась избыточной при ИМТ>85 перцентиля, ожирение ставилось при ИМТ>95 перцентиля [22,28]. Ожирение первой степени ставилось при ИМТ больше нормы на 2-2,5 стандартных отклонения, второй – 2,6-3,5 стандартных отклонения, третьей – более 3,6 стандартных отклонений.

Среди факторов риска развития ожирения и инсулинорезистентности рассматривались такие как малоподвижный образ жизни, проведение длительного времени перед компьютерным либо телевизионным экраном (более 2,5 часов в день), несоблюдение диеты, отсутствие либо небольшая длительность грудного вскармливания, наследственность, отягощенная по наличию ожирения, АГ, СД2, наличие патологии беременности (токсикоза, гестоза, гестационного СД), недостаточная либо избыточная масса ребенка при рождении. Данные были получены на основе анкет, заполненных родителями.

Оценивался ряд лабораторных показателей: глюкоза венозой плазмы натощак, инсулин плазмы, общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой, щелочная фосфатаза, лептин и адипонектин. Оценивались такие клинические проявления ожирения и инсулинорезистентности как фолликулярный гиперкератоз, acantosis nigricans, наличие стрий. Кроме того, оценивалось наличие артериальной гипертензии (по заключению кардиолога) и жирового гепатоза (по заключению УЗИ брюшной полости).

Инсулинорезистентность определялась при значениях индекса HOMA-R более 2,86. Индекс HOMA-R (Homeostatic Model Assessment) рассчитывается по формуле инсулин плазмы натощак (мкЕд / мл) × глюкоза плазмы натощак (ммоль / л) / 22,5 [28].

Для диагностики МС были использованы критерии Международной диабетической федерации (IDF, 2007), адаптированные для детей [130] – наличие абдоминального ожирения (определяется при окружности талии более 90 перцентиля) в сочетании с любыми двумя и более факторами: 1) увеличение уровня триглицеридов (более 1,7 ммоль/л), 2) снижение холестерина липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л), 3) повышение АД более 130/85 мм рт. ст., 4) гликемия натощак более 5,6 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л), либо ранее диагностированный сахарной диабет 2 типа [6,130].

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета программ SPSS Statistics 17.0 (Statistical Package for the Social Sciences Statistics 17.0). Нормальность распределения определялась по W критерию Шапиро-Вилка. Были применены методы описательной статистики, t-критерий Стьюдента, непараметрический критерий Манна-Уитни, при поиске зависимостей использовались метод линейной регрессии и метод Хи-квадрат. При оценке проводимой терапии использовался критерий Уилкоксона.

Недостатками данного исследования являются небольшой размер выборки и невозможность проверки ряда данных, оцененных на основании анкет, заполненных родителями пациентов.



Каталог: bitstream -> 11701
11701 -> Костная пластика на нижней челюсти с использованием малоберцовой кости и гребня подвздошной кости
11701 -> Клиническая оценка развития гиперпаратиреоза у больных хронической болезнью почек 5 стадии
11701 -> Методы диагностики в ортодонтии
11701 -> Сравнительный анализ методов ортопедического лечения больных с повышенным стиранием зубов
11701 -> Сравнительный анализ методик подготовки корневых каналов при ортопедическом лечении твёрдых тканей зубов штифтовыми культевыми конструкциями
11701 -> Отдалённые результаты лечения пульпитов молочных зубов у детей с детальной оценкой рентгенограмм
11701 -> Состояние тканей пародонта у студентов Санкт-Петербургского государственного университета, обучающихся по направлению Стоматология
11701 -> Анализ возможных ошибок на лабораторных этапах при лечении частичного отсутствия зубов металлокерамическими мостовидными протезами
11701 -> Имплантология альтернатива полного съёмного протезирования
11701 -> Опухоли слюнных желез. Этиология. Классификация. Клиника


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница