Рабочая программа по «Анестезиологии и реаниматологии» для специальности



страница1/5
Дата28.12.2016
Размер343 Kb.
ТипРабочая программа
  1   2   3   4   5
Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

УТВЕРЖДАЮ

Проректор по учебной работе,

Профессор__________Маммаев С.Н.

подпись

“______”_____________2014г.



РАБОЧАЯ ПРОГРАММА

по «Анестезиологии и реаниматологии»

для специальности: 31.05.01 - «лечебное дело»

факультет - лечебный

кафедра - анестезиологии и реаниматологии

форма обучения - очная

курс - 5

семестр - 9, 10

всего трудоёмкость (в зачётных единицах/часах) – 36/1,0

лекции - 12 (часов)

практические (семинарские) занятия - 12 (часов)

самостоятельная работа - 12 (часов)

дифференцированный зачет - 9,10 (семестры)



Махачкала 2014 г.

Программа составлена в соответствии с требованиями ФГОС ВО _____________,

с учетом рекомендаций примерной программы по специальности подготовки ________________________________________________________

Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедры



_ от «_____» ____________2014г. Протокол № _____
Заведующий кафедрой ________________________ (Бабаев Р.М.)

Рабочая программа согласована

1.Директор НМБ ДГМА _______________________ (Бекеева А.В.)
2.УМО __________________________________(Загирова Н.А)

3.Зам. декана по 5 курсу_______________________ (Ашурлаев К.М.)


Рабочая программа рассмотрена и утверждена на заседании Совета факультета

от «____» _________________ 20___ г. Протокол № _____

Председатель СФ ______________________________ (Рагимов Р.М.)
Составители:

Доцент _________________ (Абусуев А.А.)


Рецензент:


Доцент каф. хирургии

ФПК и ППС __________________ (Закариев З.М.)



I. Пояснительная записка

Рабочая программа дисциплины разработана в соответствии с федеральным государственным образовательным стандартом (ФГОС) высшего профессионального образования по специальности «анестезиология и реаниматология» (2010 г.), с учётом рекомендаций примерной (типовой) учебной программы дисциплины.



1. Цель и задачи дисциплины

Целью освоения дисциплины является формирование у студентов понятия «анестезиология-реаниматология», представление о механизмах развития критических состояний и методах их диагностики и коррекции; обучить студентов оказанию реанимационной помощи при остановке кровообращения; оказанию первой помощи при неотложных состояниях (различных видах шока, ОДН различного генеза). Формирование общекультурных и профессиональных компетенций, необходимых в рамках основных видов профессиональной деятельности врача.

Задачами освоения дисциплины являются:

  1. Дать представление о возможностях современной специализированной анестезиолого-реанимационной службы.

  2. Дать необходимый объем теоретических знаний о механизмах развития критических состояний.

  3. Диагностика неотложных состояний.

  4. Научить проведению полного комплекса реанимационных мероприятий при остановке кровообращения.

  5. Ознакомить с принципами современных методов интенсивного лечения больных в критических состояниях, обусловленных острой сердечно-сосудистой недостаточностью, дыхательной недостаточностью, кровопотерей, хирургическими вмешательствами.

  6. Сформировать представления о самостоятельной научно-исследовательской и научно-педагогической деятельности

2.Место дисциплины в структуре основной образовательной программы

2.1. Дисциплина «Анестезиология-реаниматология» относится к базовой (обязательной) части профессионального цикла высшего профессионального медицинского образования по специальности «Лечебное дело», изучается в 9 - 10 семестрах.



2.2. Для изучения дисциплины необходимы знания, умения и навыки, формируемые предшествующими дисциплинами/практиками, в том числе: анатомия, патологическая анатомия, патологическая физиология, биологическая химия, фармакология, пропедевтика внутренних болезней, факультетская и госпитальная терапия, факультетская и госпитальная хирургия, акушерство и гинекология, травматология, инфекционные болезни.

2.1. Междисциплинарные связи дисциплины с другими дисциплинами ООП

Наименование обеспечиваемых дисциплин

Семестр

Раздел дисциплины (модуль/раздел/тема тематического плана)

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10


11

12

Терапия

3,6







+







+



















Хирургия

5













+






















Неврология

7,8



















+

+













Акушерство и гинекология

9,10,

























+

+








3.Общая трудоемкость дисциплины составляет 36 академических часов.

4. Результаты обучения

В результате освоения дисциплины (практики) обучающийся должен:

Знать:



  • диагностику клинической смерти;

  • виды остановки сердца

  • показания для использования электрической дефибрилляции в комплексе реанимационных мероприятий

  • механизмы развития критических состояний

  • принципы интенсивного лечения критических состояний

Уметь:

- проводить сердечно-легочную реанимацию

- восстанавливать проходимость верхних дыхательных путей, пользоваться воздуховодом и мешком Амбу, проводить искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» или «рот в нос», оксигенотерапию

- проводить электрическую дефибрилляцию



  • установить приоритеты для решения проблем здоровья пациента: критическое (терминальное) состояние, состояние с болевым синдромом,

  • оказывать первую помощь при неотложных состояниях

  • выявлять жизне опасные нарушения

Владеть:

  • методами общеклинического обследования; интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

  • основными врачебными диагностическими и лечебными мероприятиями по оказанию первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях

5. Образовательные технологии

В процессе обучения студентов необходимо использовать следующие образовательные технологии:



  • Лекции

  • Активные и интерактивные формы проведения занятий:

  • Ролевые игры

  • Разбор конкретных клинических ситуаций у постели больного

  • Ситуационные задачи

  • Формирование умений на манекенах

  • Формирование умений во время работы с пациентами

  • Тестирование

  • Мультимедийные возможности с демонстрацией материала занятий

  • Видеофильмы

  • Формы внеаудиторной работы:

  • Внеаудиторное чтение

  • Реферат

  • Презентация

6. Формы промежуточной аттестации

Промежуточная аттестация проводить в два этапа:



  • выполнение тестовых заданий на бумажном или электронном носителе,

  • прием практических навыков и умений на манекенах и муляжах,


III. Учебная программа дисциплины

1. Содержание дисциплины
Тема: Анестезиология и реаниматология как научно-практическая дисциплина.

Анестезиология и реаниматология – самостоятельный раздел медицины, разрабатывающий вопросы теории и практики от чрезвычайных воздействий. Для этой цели используют методы временного искусственного замещения или управления жизненно важными функциями и системами организма.

Реаниматология – наука об оживлении организма, патогенезе, профилактике и лечении терминальных состояний, под которым понимают состояния, пограничные между жизнью и смертью.

Интенсивная терапия – комплекс методов временного искусственного замещения жизненно важных функций организма, направленных на предупреждение истощения адаптационных механизмов и наступления терминального состояния.

Анестезиология – научные методы защиты организма от особого типа чрезвычайных воздействий – операционной травмы, включая подготовку к операции и ведение послеоперационного периода.

Влияние оперативного вмешательства и травмы на организм.

Местные изменения.

Общие изменения.

Постравматическая болезнь.

Изменения в организме под влиянием терминального состояния и реанимационных мероприятий (постреанимационнная болезнь).

Принципы современной анестезии, реанимации и интенсивной терапии.
Тема: Физиология и патофизиология дыхания. Острая дыхательная недостаточность.

Центральная регуляция дыхания.

Механика дыхания.

Альвеолокапиллярная мембрана и диффузия газов.

Вентиляция легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения; Легочный кровоток.

Дыхательные функции крови.

Транспорт кислорода.

Диссоциация оксигемоглобина.

Транспорт углекислоты.

Тканевое дыхание.

Гипоксические состояния.

  1. Гипоксическая гипоксия

  2. Гемическая гипоксия

  3. Циркуляторная гипоксия

  4. Тканевая ( гистотоксическая) гипоксия

Виды дыхательной недостаточности

  1. Вентиляционная (легочная) дыхательная недостаточность

  2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Тема: Физиология и патофизиология кровообращения.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Объем циркулирующей крови.

Венозный возврат и центральное венозное давление.

Сердечный выброс. Периферическое сосудистое сопротивление.

Микроциркуляция.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая недостаточность обоих желудочков.

Острая сосудистая недостаточность.

Тема: «Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного
состояния»

Водный баланс организма.

Средняя суточная потеря воды в среднем также равна 2,5 л. Средний суточный диурез равен 1,5 д. Потери воды через легкие составляют 0,4-0,5 л, а через кожу - 0,5-0,7 л. Таким образом, общий объем потерь воды через кожу и при дыхании у человека с массой тела 70 кг составляет примерно 1 л в сутки. Около 0,1-0,2 литров воды теряется с калом. При повышении температуры тела увеличивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу а легкие.



Общее содержание вода в организме.
У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщины 50% массы тела.

Водные разделы организма.
Примерно 2/3 общей жидкости тела находится внутри клеток (внутриклеточное водное пространство) и 1/3 - вне клеток (внеклеточное водное пространство).

Внутриклеточная жидкость (интрацеллюлярная жидкость) окружает внутриклеточные структуры (ядро и органеллы), обеспечивает их жизнедеятельность и фактически является составной частью протоплазмы клеток.

Основным клеточным катионом является К+, основным клеточным анионом - НР04-2 и белки. К+ составляет примерно 2/3 активных клеточных катионов, около 1/3 приходится на долю Mg+2 .

Общая жидкость = внутриклеточная +внеклеточная

Внеклеточная = интерстициальная жидкость + плазматическая жидкость.

Движение и состав жидкостей организма. Вода с растворенными в ней веществами является важнейшей транспортной средой и выполняет роль основного пластического элемента тела. Общее количество воды зависит от катионов, особенно натрия, натрия и калия, регулирующих содержание анионов и связанной воды.

Нарушения водного и электролитного баланса.

Гипоосмолялъный синдром

Гиперосмолялъный синдром

Гипонатриемия

Гипернатриемия

Гипокалиемия

Гиперкалиемия

Гипокалъциемия

Гиперкальциемия

Гипомагниемия

Гипермагниемия

Нарушения баланса хлора. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Потери хлоридов происходят во время рвоты, поноса, при потоотделении. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком в организме свободной воды, при избыточном поступлении хлора, например при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора.

Нарушения баланса гидрокарбонатов. Его концентрация зависит от концентрации хлора, остаточных и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната связана с потерей катионов натрия и калия. Уменьшение концентрации гидрокарбоната сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение - метаболическим алкалозом.

Нарушения баланса фосфатов. Истощение резервов фосфатов возможно при длительном парентеральном питании без использования фосфатных соединений, при сепсисе, ацидозе, гиперпаратиреодизме, лечении стероидными гормонами, болезнях желудочно-кишечного тракта.

Нарушения баланса сульфатов и других остаточных анионов. По­вышение концентрации сульфата в плазме является признаком почечной недостаточности.

Нарушения кислотно-основного состояния.

Нарушения водно-электролитного баланса сопровождаются значи­тельными изменениями КОС. Изменения КОС являются компенсированными, если pH не выходит за пределы колебаний. Если pH меньше 7,35 или больше 7,45, то наблюдаются некомпенсированные изменения
Тема: Патофизиология терминальных состояний.
Клиническая смерть. Методы оживления организма.

Стадии терминальных состояний:

  • преагония

  • агония

  • клиническая смерть

Преагония (преагональное состояние) - терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров.

Агония (agonia; греч. борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий большого мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы. Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха.

Клиническая смерть (mors clinicalis) - терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания.

В терминальном состоянии выявляются следующие изменения в организме:

  1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

  2. Асистолия или фибрилляция сердца.

  3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

  4. Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит через стадию возбуждения, затем сознание угнетается, развивается глубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга.

  5. Угасают функции всех внутренних органов.

  6. Биологическая смерть

Остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения


Вторичная остановка кровообращения

Виды остановки кровообращения

  • Фибрилляция желудочков

  • Электромеханическая диссоциация

  • Асистолия сердца.

Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации.

Клинические признаки и диагностика внезапной остановки кровообращения

Основные мероприятия СЛР на догоспитальном этапе.

Интубация трахеи.

Коникотомия.

Трахеостомия.



Закрытый массаж сердца.

Дефибрилляция.

Критерии продолжительности СЛР.

Специализированные реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения на госпитальном этапе.

Тема. Шок

Понятие о шоке.

Патогенез: нарушение микроциркуляции, снижение перфузии органов и тка­ней, доставки кислорода и энергетических субстратов, что приводит к переходу аэробного метаболизма в анаэробный.

Классификация шока.

В зависимости от механизмов нарушения кровообращения различают два вида шока.



  • Гиповолемический - в результате первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увели­чения емкости сосудистого русла (вазодилятация). Иногда это состояние называют дистрибьютивным, перераспределительным, вазогенным шоком.

  • Кардиогенный - снижение производительности сердца.

I. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок может развиваться (в результате уменьшения объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла при кровопотере, неадекватном потреблении жид­кости, токсикоинфекции, повышенной перспирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жаж­ды и др.



Повышение проницаемости сосудистого эндотелия - как причина гиповолемии.

В основе патогенеза дистрибьютивного или перераспределительного шока лежит вазодилятация (как артериолярная, так и венулярная). При этом возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительной способности миокарда и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле. В ряде случаев, сердечный выброс и транспорт кислорода могут увеличиваться (при септическом шоке), но увеличение артерио-венозного шунтирования кровотока, минуя капиллярное русло, ведет к гипоперфузии клеток с уменьшением потребления кислорода.

Геморрагический шок - состояние тяжелых гемодинамических и метаболических расстройств, кото­рое развивается в зависимости от интенсивности, быстроты и длительности кровопотери, является прототипом эволюции шока всех типов.

Травматический шок - состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и метаболических расстройств, возникающих в ответ на травму, ранение, сдавление, операционную травму, проявляющих­ся бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психологического статуса и снижением диуреза.

«Септический» (токсикоинфекционный) шок - состояние тяжелых гемодинамических, реоволемических и метаболических расстройств, возникающих как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных путей, полости рта и пр.

В патогенезе развития септического шока имеют значение, в основном, два фактора:

  • Этиологический, Реальный (диарея, рвота, свищи, наружные кровотечения, чрезмерная перспирация) или относитель­ная потеря жидкости из-за задержки ее в тканях, в так называемом «третьем пространстве» (панкре­атит, перитонит, непроходимость кишечника).

Анафилактический шок - состояние остро возникающих сосудистых и гемореодинамических нарушений с последующим развитием тяжелых дыхательных, сердечных, кожных, пищеварительных, неврологи­ческих, геморрагических проявлений.

II. Кардиогенный шок

Различают следующие формы кардиогенного шока:

  • истинный кардиогенный

  • аритмогенный.

  • арефлекторный

  • циркуляторный

Патогенез кардиогенного шока.

Снижение СВ приводит к гипоперфузии органов и тканей с повреждением их функций. Компенсаторные реакции повышают потребность организма, в том числе и самого миокарда, в кислороде, что усугубляет гипоксию. Результатом этого является повреждение эндотелия с выбросом большого количества медиаторов и цитокинов с нарастанием апоптоза и некроза клеток в органах.



В патогенезе кардиогенного шока существенную роль имеют процессы, оказывающие повреждающее влияние на миокард:

  • Развитие тромбоза коронарной артерии. Образование тромбирующего тромба происходит в три стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, формирование внутрикоронарного тромба, распространение тромба по длине с последующей полной окклюзией коронарной артерии.

  • Изменение электролитного баланса в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение натрия, хлора и водорода. Происходит активация липолиза, в миокарде накапливается большое количество жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов.

  • Повышение проницаемости лизосомальных мембран кардиомиоцитов под влиянием ацидоза и про­дуктов перекисного окисления свободных жирных кислот. В результате этих процессов наблюдается выход протеолитических ферментов из лизосом в межклеточное пространство.

  • Активация системы ренин-ангиотензин-Н-альдестерон. Повышенная продукция ангиотензина-II вы­зывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, снижению фибринолитической активности, нарушению функционирования системы микроциркуля­ции. Ангиотензин- II повышает секрецию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, что, в свою очередь, приводит к задержке натрия и воды, увеличению объемов циркулирующей крови, усугублению гемодинамических нарушений, снижению сократительной функции миокарда.

  • Активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. Под влия­нием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется тромбоксан А2, обладающий вазоконстрикторным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию. Выброс в кровь из­бытка. катехоламинов оказывает кардиотоксический эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, что способствует прогрессированию некроза.

  • Нарушение обмена простагландинов. Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда, Простагландин-F повышает электрическую стабильность миокарда и уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах. Простагландины Е, и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также способствуют увеличению кровообращения в ишемизированной зоне за счет повышения содержания аденозина в миокарде.

Принципы лечения шока.
Тема: Коматозные состояния

Кома
- состояние, при котором больного нельзя разбудить, внешние признаки и реакции, характеризующие психическую деятельность, отсутствуют, причем больной лежит с закрытыми глазами. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители.

Классификация:

Комы, при которых нарушение метаболизма мозга и его механическая деструкция обусловлены первичными церебральными процессами (ЧМТ, инсульт, опухоль, менингоэнцефалит), относят к первично цереброгенным. Комы, развивающиеся при вторичном поражении мозга и на фоне соматической патологии, экзо или эндогенной интоксикации, называют вторично цереброгенными.



Патогенез: Коматозное состояние любой этиологии либо является результатом, либо само служит причиной возникновения у больного явлений острой церебральной недостаточности. Острая церебральная недостаточность - это неспособность мозга обеспечить центральную регуляцию функций организма, вызванная травмой, воспалением, нарушением кровотока и метаболизма, эндо и экзогенной интоксикацией. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 мин после остановки дыхания и кровообращения. Постоянство внутричерепного давления важное условие нормального функционирование головного мозга. ВЧД связано с интерстициальным давлением в ткани мозга, зависит от внутрисосудистого давления, различного в разных участках сосудистого русла. Объем мозгового кровотока, помимо сердечного выброса, зависит от уровня метаболизма, управляющего тонусом сосудов и состояния ликворной системы.

Гипоксия, тканевой ацидоз, замедление мозгового кровотока, затруднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.



Виды отека головного мозга:

1.Цитотоксический - вследствие метаболических нарушений в клетке и функций клеточных мембран на фоне общей гипоксии.

2.Вазогенный - в результате поражения сосудистой стенки, венозного застоя, морфофункциональных изменений гематоэнцефалического барьера, транссудации плазмы в периваскулярное пространство с накоплением жидкости в интерстиции.

В клинике часто встречается сочетание цитотоксического и вазогенного отеков. Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром – комплекс клинико- морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отношению к друг другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. Диффузное поражение коры головного мозга- чаще всего наблюдается при гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд неспецифических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза.

Основные этапы неотложной помощи.


  1. На догоспитальном этапе:

  2. Госпитальный этап

Шкала ком Глазго
Тема: «Методы общего обезболивания.
Ингаляционная анестезия»

ИНГАЛЯЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ - основана на введении общих ингаляционных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза.

Фармакокинетика ингаляционных анестетиков.

Тема. Ингаляционная анестезия

ИНГАЛЯЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ - основана на введении общих ингаляционных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза.

Течение общей анестезии подразделяют на три фазы:

1) индукцию;

2) поддержание;

3) пробуждение.



Фармакокинетика ингаляционных анестетиков.

Механизм действия ингаляционных анестетиков остается неизвестным. Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют на клеточные мембраны в ЦНС. Принято считать, что конечный эффект их действия зависит от достижения терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Поступив из испарителя в дыхательный контур, анестетик преодолевает ряд промежуточных барьеров, прежде чем достигает мозга. На скорость поступления анестетика из альвеол в кровь влияют три фактора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток и разница парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови. Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови - так называемый коэффициент растворимости Освальда.



Факторы, влияющие на элиминацию анестетика

Минимальная альвеолярная концентрация.

Влияние на организм. Центральная нервная система. Сердечно-сосудистая система. Сис- тема дыхания. Печень. Мочевыделительная система.

Наркозно-дыхательная аппаратура


Виды дыхательных контуров:


  • Нереверсивный контур: а) открытый; б) полуоткрытый

  • Частично-реверсивный /полузакрытый/

  • Реверсивный/закрытый/

  • Маятниковый


Тема: Регионарная анестезия

Анатомо-топографические ориен­тиры.


Субарахноидальное (подпаутинное) пространство (cavitas subaraсhnoidealis) представляет собой бе­лее или менее обширные, особенно в передних и задних отделах, достигающие в поперечном направлении 1—2 см, заполненные цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ) полости между паутинной и мягкой обо­лочками спинного мозга. Оно на­чинается на уровне S2, а затем через большое затылочное отверстие, переходит в подпаутинное пространство головного мозга. Вкол иглы осуществляется между остистыми отростками. Игла после прокола желтой связки проходит черт твердую и паутинную оболочки достигает подпаутинного простран­ства. Основным ориентиром при пункции служит наличие ЦСЖ.

Эпидуральное пространство (cavitas epiduralis), которое также назы­вают перидуральным и экстрадуральным, расположено между твердой мозговой оболочкой и надкостни­цей позвоночного канала. Эпидуральное пространство начинается от шейного отдела по­звоночника и заканчивается в кре­стцовом кан Эпидуральное пространство сооб­щается с паравертебральным.

Наи­более широким эпидуральное пространство становится в поясничной области (5—6 мм), где его пункция наиболее безопасна. Это простран­ство сужено в шейной области до 1 — 1,5 мм и больше (2,5 - 4 мм) в грудной, где диаметр спинного моз­га несколько меньше. При пункции эпидурального пространства игла проходит надостистую, межостистую и желтую связки. Последняя, является наиболее важным анато­мическим ориентиром ввиду ее зна­чительной толщины и плотности.



Виды местной и регионарной анестезии.

Терминальная (поверхностная, аппликационная) анестезия

Инфильтрационная анестезия

Проводниковая анестезия

Блокада плечевого сплетения.

Пояснично-крестцовое сплетение

Эпидуральная анестезия разновидность регионарной местной анестезии, которая достигается введением раствора местного анестетика в эпидуральное пространст­во, приводящим к блокаде спинномозговых нервов и их корешков. Этот вид анестезии широко ис­пользуют при операциях на орга­нах малого таза, нижних конечно­стях, промежности, для послеопе­рационного обезболивания, обез­боливания родов, при операции на органах брюшной полости, а также в торакальной хирургии. В зависимости от сложности длительности операции она может быть самостоятельным и основным видом анестезии, но часто комби­нируется с эндотрахеальной инту­бацией и добавлением общих анес­тетиков.

Каудальная (сакральная) анестезия — разновидность эпидуральной анестезии, при которой раствор местного анестетика вводят в крестцовый канал. При проведении эпидуральной анестезии используют тест-дозу.

Техника эпидуральной анестезии

Субарахноидалъная (спинальная) анестезия — разновидность регио­нарной анестезии, которая достига­ется введением местного анестети­ка в субарахноидальное простран­ство, приводящим к блокаде прове­дения возбуждения по корешкам спинного мозга. При этом вначале блокируются тонкие вегетативные волокна, затем исчезает темпера­турная, болевая и тактильная чувст­вительность, и в последнюю оче­редь наступает блокада двигатель­ных волокон передних корешков. Уровень вегетативной блокады ока­зывается выше сенсорной на 2—4 сегмента.

Местные анестетики и их свойства



Каталог: files -> chairs
chairs -> М. М. Салихова А. И. Абдурахманов клиника, диагностика
chairs -> «дагестанская государственная медицинская академия» рабочая программа смежной дисциплины стоматология ортопедическая
chairs -> Квалификационныетест ы по специальности «стоматология общей практики» Махачкала 2012г
chairs -> Ситуационные задачи
chairs -> «дагестанская государственная медицинская академия» рабочая программа дисциплины по выбору рентгенодиагностика в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
chairs -> Тесты по специальности «Стоматология ортопедическая» Махачкала 2013г
chairs -> Клиническая терминология. Упражнения
chairs -> Учебное пособие для студентов
chairs -> Рабочая программа «Хирургия полости рта»


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница