Реферат: «Цирроз печени»



Скачать 454,83 Kb.
страница1/4
Дата27.07.2018
Размер454,83 Kb.
ТипРеферат
  1   2   3   4


Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

кафедра госпитальной терапии


реферат:

«Цирроз печени»
подготовил:

студент 5 курса, 20 гр.

лечебного факультета

Калайчян А.К.

проверил:

Корнеева Э.А.

Витебск, 2006

ПЛАН РЕФЕРАТА:

Цирроз печени 4

Этиология 4

Патогенез 4

Исторические классификации циррозов и патологическая анатомия 5

Классификация цирроза печени 6

Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез 7

Портальная гипертензия 7

АСЦИТ 10


Печёночная недостаточность 11

Синдром печёночной энцефалопатии 13

Дифференциальный диагноз 15

Осложнения цирроза 15

Клинические особенности отдельных видов циррозов печени 15

Лечение ЦП и его осложнений 16

Лечение печёночной энцефалопатии 18

Литература 19




Цирроз печени


«Циррозы печени – столь загадочное, противоречивое, устрашающее состояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры к опере с трагическим исходом».

Цирроз печени – полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Патологоанотомически – цирроз печени необратимый процесс диффузного фиброза, перестройки нормальной архитектоники печени, узловой трансформации и формирования внутрипечёночных сосудистых анастомозов.


Этиология


  • Вирусный гепатит (В, С, , G). Наиболее циррозогенны вирусы С и , причём HCV называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

  • Аутоиммунный гепатит;

  • Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

  • Генетические нарушения обмена

    • Дефицит 1-АТ;

    • Дефицит галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;

    • Гемохроматоз и гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова);

  • Химические токсические вещества и медикаменты

    • Промышленные воды (четырёххлористый углерод, хлороформ, бензол);

    • Соли тяжёлых металлов (ртуть);

    • Грибные яды;

    • Афлотоксины (содержаться в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе);

    • Гепатотоксические лекарственные препараты:

      • Метилдофа, изониазид, ПАСК, ипразид, препараты мышьяка, индерал в больших дозах, цитостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены;

Андрогены, анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

  • Обструкция внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Внутрипечёночная обструкция аутоиммунного генеза ведёт к развитию первичного билиарного цирроза. Вторичный билиарный цирроз развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внепечёночных и внутрипечёночных желчных протоков (ЖКБ, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей, синдром Кароли). Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока.

  • Длительный венозный застой печени

    • Сердечная недостаточность (особенно при трикуспидальной недостаточности);

    • Констриктивный перикардит;

    • Болезнь Бадда-Киари;

Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном вено­ном застое, тромбофлебите печеночных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

  • Криптогенный цирроз печени – первичный билиарный цирроз, индийский детский цирроз и др.

Патогенез


Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печени является гибель печёночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

Ток крови в обход синусоидных сосудов неповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется из портальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидного блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируется соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки. В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад. Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды, соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночные порто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт.



Ложная долька (узел регенерации) – проявление нарушения долькового строения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентации печёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью.

Общая схема патогенеза цирроза печени

Некроз  регенерация  перестройка сосудистого русла  ишемия паренхимы  некроз (circulus vitiosus)



Общая схема морфогенеза цирроза печени

Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов  усиление регенерации  появление ложных долек  капилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках  открытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложных дольках затруднён)  ишемия долек  дистрофия, некроз гепатоцитов.



Каталог: sites -> default -> files -> article -> attachments
attachments -> Анестезия в Травматологии и Хирургии Х
attachments -> Эпидуральная анестезия Леон Виссер, Медицинский Центр Мичиганского Университета, Энн Арбор, Мичиган, США
attachments -> Асептика профилактическое уничтожение бактерий и предупреждение их внедрения в рану при помощи физических способов
attachments -> Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппократ» 1992
attachments -> Заболевания почек и беременность
attachments -> Современные представления о медиаторах лихорадки и их роль в патологии
attachments -> Паркинсонизм
attachments -> Е. Н. Амосова кардиомиопатии киев, Книга


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница