С. И. Михалевич д м. н., профессор, заведующая кафедрой акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья Белмапо



страница1/2
Дата28.12.2016
Размер0,77 Mb.
  1   2
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ И ЕГО ОСОБЕННОСТИ В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
БелМАПО

Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья.


С.И. Михалевич – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО.

Л.Ч. Недень – аспирант кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО.


Отличительной чертой современного акушерства является стабильное повышение частоты оперативного родоразрешения. Его частота во многих странах превышает 22% (Канада, Швейцария и др.), в некоторых (США, страны Латинской Америки, Китай) достигает 30% и выше. (Г.М. Савельева 2008г).

Имеется тенденция увеличения частоты кесарева сечения и в нашей стране, что обусловлено такими объективными причинами, как повышение числа первородящих старше 35 лет, возрастание у беременных частоты и тяжести сопутствующих соматических заболеваний, наличия кесарева сечения в анамнезе, рубцовые изменения матки после миомэктомии, произведенной лапароскопическим и лапаротомным доступом, расширение показаний к кесареву сечению в интересах плода (беременность, наступившая в результате экстракорпорального оплодотворения). В определенной мере увеличению частоты кесарева сечения способствуют объективные методы получения информации о состоянии плода, часто приводящие к гипердиагностике (кардиомониторинг плода, УЗИ, а также рентгенпельвиометрия). Кроме того, улучшение методов реанимации и выхаживания недоношенных детей также приводит к увеличению частоты кесарева сечения.

В настоящее время структура показаний к операции кесарева сечения изменилась и на первый план выходят относительные показания, которые в большей степени учитывают интересы плода – 64-80% всех операций (А.Н.Стрижаков, А.И.Давыдов, А.Д.Белоровцева, 2004).

Увеличение частоты абдоминального родоразрешения привело к появлению новых проблем в ведении послеоперационного периода, послеоперационного обезболивания, реабилитации.

На сегодняшний день актуальной медицинской проблемой является обезболивание пациентов после операции кесарева сечения. Проблема лечения послеоперационной боли остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом, несмотря на достижения в изучении патофизиологических механизмов возникновения боли и разработке методов борьбы с нею.

Боль в настоящее время рассматривается как одна из наиболее значимых проблем, имеющих не только медицинское значение, но и неблагоприятные социально-экономические последствия. По данным литературы, от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают от 30 до 75% пациентов (Овечкин А. М., 2000; Harmer M., Davies К, 1998; Neugebauer E., 1998; Carr D, Goudas L., 1999; Chauvin M., 1999; Dolin S., 2002; Seers К, 2004).

На IV Конгрессе европейских ассоциаций по изучению боли, проходившем под девизом: ”Европа против боли – не страдайте в молчании” (Прага, сентябрь 2003), было отмечено, что не менее 35% пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от послеоперационной боли. При этом в 45-50% случаев интенсивность боли является средней и высокой, а в 15-20% пациентов отмечают, сто интенсивность боли превысила ожидавшуюся ими. В одном из наиболее крупных исследований (около 20 000 пациентов хирургических отделений Великобритании) послеоперационные болевые ощущения средней интенсивности были отмечены в 29,7% случаев (26,4-33%), высокой интенсивности - в 10,9% случаев (8,4-13,4%) (Dolin S., Cashman J., 2002). По данным российского исследования, около 41% пациентов, перенесших оперативные вмешательства, были не удовлетворены качеством послеоперационного обезболи­вания.

Адекватная терапия послеоперационной боли в настоящее время рассматривается в качестве неотъемлемой части хирургического лечения. Купирование послеоперационной боли не только уменьшает страдания пациента, но и снижает частоту послеоперационных осложнений, а также ускоряет реабилитацию пациентов и выписку их из клиники, что, помимо всего прочего, имеет важное экономическое значение.

Проблема боли так сложна, а объем литературы по данной проблеме так обширен, в что в одной статье невозможно представить исчерпывающие сведения.

Мы постарались в статье по возможности более полно ознакомить врачей, занимающихся послеоперационным ведение больных, с клиническим значением боли, с современными взглядами на механизмы боли, возможностями диагностики и современной терапии послеоперационного болевого синдрома (ПБС).


КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА.
Боль является индивидуальным субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванным имеющимся или вероятным повреждением тканей. Понимание физиологии боли важно для выбора адекватного метода лечения.

Официальное определение Международной Ассоциации по Изучению Боли (IASP) характеризует боль как: «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей, или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях» (IASP, 1979).

Существует значительная индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а также социо-культурными факторами. Большую роль в интенсивности послеоперационного болевого синдрома играют индивидуальные особенности пациента. Психическая дизадаптация, нарушение интра- и интерперсональных отношений могут стать источником самоиндуцированной боли (Павленко С.С.,1999).

Выделяют группы пациентов повышенного риска в отношении неадекватности послеоперационного обезболивания. К ним относят:

• детей

• пациентов пожилого и старческого возраста



• пациентов, испытывающих трудности в общении, обусловленные тяжелым состоянием, психическими нарушениями, языковым барьером и т.д.

В основе отношения к боли лежит личный болевой опыт, неразрывно связанный с социальными, экономическими и культурными основами жизненного опыта. В частности, большую роль играет болевой опыт пациентов, переносивших разного рода оперативные вмешательства, сопровождавшиеся выраженной послеоперационной болью. У пациентов формируется болевой стереотип, своего рода условный рефлекс, пусковым моментом которого становится любое последующее оперативное вмешательство. Купирование послеоперационного болевого синдрома у таких пациентов представляет значительные трудности. Так, в исследованиях Svensson I. et al. 88% больных ранее подвергались хирургическим процедурам и 53% из них больных испытывали умеренную или сильную боль после операции. При повторных операциях большинство больных (91%) ожидали в послеоперационном периоде боли от умеренных до сильных и 76% действительно их испытали. (Svensson I., 2001). По данным российских авторов, непреодолимый страх, боязнь боли и опасения неблагоприятного исхода испытывают 84% пациентов (Московец О. Н. и соавт, 2003).

Известно, что эмоциональное состояние влияет на толерантность к боли. При низкой степени выраженности отрицательных эмоций она меньше. При увеличении степени выраженности отрицательных эмоций более 25% болевая чувствительность обостряется. (Московец О.Н. и соавт., 2003). Большинство авторов уделяет внимание лишь одной, зато наиболее значимой для послеоперационного болевого синдрома эмоции – страху (Пипенброк С., Ситтих Х., 2000). Страх перед болью обостряет все проявления боли – мышечное напряжение, увеличение ЧСС, АД, периферическую вазоконстрикцию и т.д.

Из других факторов, влияющих на интенсивность ПБС, можно выделить:

- наличие предоперационной боли. Интенсивность послеоперационной боли, а следовательно, и потребность в анальгетиках значительно выше у пациентов, страдавших от болей в предоперационном периоде (Овечкин А.М., 2001).

- наличие периоперационного воспаления тканей (Овечкин А.М., 2001).

- влияние вредных привычек. Злоупотребление алкоголем может приводить к истощению потенциальных возможностей антиноцицептивной системы, снижению уровня продукции эндорфинов, что способствует повышению интенсивности ПБС и потребности в опиоидных анальгетиках (Морозов Д.В., 2001).

- ритмы болевой чувствительности (Е. Lutch et al.,1971). Многие авторы сообщали о существовании отчетливых колебаний порога болевой чувствительности в течение суток (Кубынин А.Н., Игнатов Ю.Д. 1996; Castellano C. et al. 1985, Closs S., 1992).

Таким образом, факторы, влияющие на послеоперационный болевой синдром, многочисленны и разнообразны. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает (Дж. Эдвард Морган-мл., 1998). По своей значимости факторы, влияющие на ПБС, распределяются следующим образом:

а) интенсивность ноцицептивной стимуляции при пересечении тканевых структур;

б) интенсивность периоперационного тканевого воспаления;

в) наличие предоперационной боли (Овечкин А.М. и соавт. 1996; Coderre T.J., Katz J., 1993).

Другими словами на формирование и интенсивность болевого синдрома влияют вид хирургического вмешательства и степень его травматичности.

Различают острую и хроническую послеоперационную боль:

• Острая боль ощущается пациентом непосредственно после перенесенного хирургического вмешательства (до 7 суток).

• Хроническая боль, которая длится более 3-х месяцев после операции (травмы).

Послеоперационная боль может быть соматической (при повреждениях кожи, мышц, костей), висцеральной (при повреждениях органов грудной клетки или брюшной полости) или нейропатической (обусловленной повреждениями центральной или периферической нервной системы).

Идентификация типа боли имеет определенное значение для выбора адекватного метода лечения, однако чаще всего послеоперационная боль имеет смешанный характер.

Клиническое значение послеоперационной боли состоит в том, что ПБС является фактором, индуцирующим развитие хирургического стресс-ответа, представляющего собой совокупность эндокринных, метаболических и воспалительных процессов, развившихся в ответ на хирургическую травму и боль и ведущих к изменению нормальной деятельности всех жизненно важных функциональных систем.

Известно, что неадекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде вызывает расстройство дыхания, функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, а также нейроэндокринные и метаболические нарушения, серьезно осложняющие и замедляющие выздоровление больных после операции. Во многом данные зависят от области хирургического вмешательства (Owen H. et al., 1990; Kehlet H., 1993, 2001; Perkins F., Kehlet H., 2000; Mather L.E., 2003).

До определенного времени стресс-ответ рассматривали как адаптивную функцию организма, направленная на поддержание послеоперационного гомеостаза. Позднее был показан патогенный характер развернутого стресс-ответа, в значительной степени влияющего на результаты хирургического лечения (Kehlet H., 1989; Kehlet H., Dahl J.B., 1993).

Негативная роль ПБС реализуется симпатической нервной системой и эндокринными органами. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Установлено, что уровни адреналина, кортизола и других маркеров стресса в плазме крови существенно не изменяются во время операции, но значительно повышаются в раннем послеоперационном периоде, особенно впервые 24 ч. Гормональные реакции обусловлены усилением симпатического тонуса и рефлексами, опосредованными гипоталамусом.



Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромо-комплекса (табл. 1).
Таблица 1.

Влияние послеоперационной боли на органы и системы

Система

Эффект

Сердечно-сосудистая

Тахикардия, гипертензия, аритмии, острая ишемия миокарда

Дыхательная

Снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмония, гипоксемия

Желудочно-кишечный тракт

Парез кишечника, транслокация бактериальной флоры кишечника

Мочеполовая система

Спазм и задержка эвакуации, ухудшение почечного кровотока

Свертывающая система крови

Гиперкоагуляция, тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии

ЦНС

Формирование хронического послеоперационного болевого синдрома

Умеренная и интенсивная боль, независимо от локализации, может оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Последнее положение доказывает, что лечение боли в послеоперационном периоде является не просто гуманным требованием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выраженные изменения – подъем артериального давления, тахикардию, периферическую вазоконстрикцию, увеличение ОПС, возрастание ударного объёма. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда. (Мартюк С.А., 1982; Лиманский Ю.П., 1986; Moore D., 1990). В первые трое суток после операции риск возникновения острой ишемии миокарда, особенно у больных со сниженными функциональными резервами кардиоваскулярной системы, наиболее велик (Yeager M., 1987; Mangano D. et al., 1991; Breivik H., 1994). В отдаленном послеоперационном периоде все это может привести к развитию разного рода сердечно-сосудистых осложнений: артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца и др. Некупированный ПБС приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, что, в свою очередь, оказывает негативное влияние на все органы и системы.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кислорода и продукции углекислого газа делает необходимым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Такое повышение увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Боль в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыхание – пациент "щадит" болезненное место. Снижение амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости. Уменьшение жизненной емкости легких делает невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей (Lewis K., 1994; Hopf H., Weitz J., 1994). Нарушаются нормальные вентиляционно-перфузионные соотношения, что увеличивает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования. Возрастает эластическое и неэластическое сопротивление дыханию (Зильбер А.П., 1984). Кроме того, рефлекторно повышается тонус мышц брюшной стенки, нарушается функция диафрагмы, что ведет к мышечной ригидности и делает невозможным глубокое дыхание и откашливание. Клиническими проявлениями дыхательной дисфункции являются гипоксемия, гиперкапния, нарушения дренажной функции бронхов с последующим формированием ателектазов и пневмонии (Jayr C. et al, 1988; Ready L., Edwards W., 1992). Тахипноэ в свою очередь приводит к усугублению метаболических расстройств, негативно влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Угнетение легочной вентиляции обусловливает возникновение респираторного, а затем и метаболического ацидоза. Вследствие этих изменений у оперированных больных появляются адинамия, нарушение моторики кишечника и сердечно-сосудистая недостаточность.

Поскольку боль у оперированного пациента неизбежно усиливается при движениях, она приводит к его иммобилизации. Длительный постельный режим и иммобилизация тоже могут вызывать нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.



В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути. После операций тяжесть состояния прямо пропорциональна степени торможения желудочно-кишечного тракта. Постагрессионный синдром приводит к пресинаптической стимуляция альфа-рецепторов, что ведет к сокращению высвобождения ацетилхолина и одновременно к торможению перистальтики (Зандер И., 2000). Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Угнетение моторики, вздутие кишечника приводит к ограничению экскурсий диафрагмы, снижению объема легких и нарушению функции дыхания (Бородач В.А., 1993).

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе организм реагирует повышением симпатического тонуса, активацией функций гипоталамуса с увеличением секреции катехоламинов и катаболических гормонов (адренокортикотропного, антидиуретического, циклического аденозинмонофосфата, глюкагона, кортизола, альдостерона, ренина, ангиотензина II). Количество же анаболических гормонов (инсулина и тестостерона), наоборот, снижается. Увеличивается потребление кислорода, мобилизуются метаболические субстраты из депо. Развиваются катаболическое состояние с отрицательным азотистым балансом, непереносимость углеводов и повышенный липолиз (Kehlet Н., 1989). Возрастание концентрации кортизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства. Сопутствующая стойкая гипергликемия, повышение уровня свободных жирных кислот, кетоновых тел и лактата представляет собой проблему у больных с сахарным диабетом. (Enqquist A. et al., 1977; Hall G., 1985).

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезивность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции. А это в сочетании с вынужденной иммобилизацией, сопутствующим венозным стазом и последующим тромбозом глубоких вен нижних конечностей резко усиливает опасность тромбоэмболических осложнений (Осипова Н.А. и соавт., 2001; Tuman К. et al., 1991; Lewis К., 1994).

Е. Иммунитет. Выраженный ПБС может становиться причиной вторичных иммунных депрессий. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндотелиальную систему. Увеличивается риск развития инфекционных осложнений (Дж. Эдвард Морган-мл.,1998).

Ж. Психоэмоциональные расстройства. Болевой синдром – частая причина нарушений адаптации, психических расстройств (Павленко С.С. и соавт., 1999), сопровождается страхом, депрессией, приводит к нарушению сенсорного ощущения и эмоционального восприятия (Пипенброк С., Ситтих Х., 2000.). В некоторых случаях интенсивные боли могут вызвать острую психотическую реакцию (Овечкин А.М., 2001).

Напряжение функций этих систем, прежде всего кровообращения и дыхания, проявляется повышением давления, тахикардией, нарушением ритма сердца, учащением дыхания и т.д. К другим клиническим проявлениям "дискомфорта", обусловленного болью в раннем послеоперационном периоде, относятся: снижение двигательной активности, неспособность пациента откашливать мокроту и глубоко дышать, "вынужденное" положение, депрессивное состояние

В настоящее время не вызывает сомнения, что выраженный ПБС является причиной ряда серьезных патофизиологических эффектов, влияющих на исход вмешательства, задерживающих послеоперационное восстановление, удлиняющих период реабилитации и увеличивающих стоимость лечения (Liu S., Carpenter R., 1995).

Однако, филогенетически боль и болевой синдром имеют защитно-приспособительное значение: сигнальное (предупреждение о повреждении тканей), щадящее (обеспечение предупреждения глубокого повреждения тканей) и мобилизующее (обеспечение более полной иммобилизации и стимулирование иммунокомпетентных органов, что способствует в конечном итоге адекватному заживлению.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОГО

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Адекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде должно носить патогенетический характер, быть напралено на те механизмы боли, которые лежат в основе его образования.

Как известно, формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов, расположенных в различных структурах ЦНС и реагирующих на повреждающее воздействие.

По современным данным существуют три типа периферических сенсорных нейронов.

1. Первый тип – это очень тонкие (до 2 мк), слабомиелинизированные С-волокна со скоростью проведения меньше 1 м/с,

2. Второй – тонкие миелинизированные В-волокна толщиной около 3 мк, со скоростью проведения около 10 м/с

3. Миелинизированные дельта-волокна (до 10-20 мк), со скоростью проведения до 100 м/с, по ним передаются проприоцептивные и температурные сигналы.

Передача болевых импульсов осуществляется по В и С – волокнам. При активации тонкого, миелинизированного быстрого В-волокна возникает коротколатентная, хорошо локализованная и качественно детерминированная боль, а при активации С-волокна возникает «вторичная» длиннолатентная, плохо локализованная, тягостная, тупая боль. При передаче импульса по медленным С-волокнам возможна широкая иррадиация из-за возможности передачи сигнала на соседние аксоны, особенно часто это проявляется при поступлении сигнала из висцеральных органов. Но В-волокна и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они реагируют также на неповреждающие термические и механические стимулы.

Основные уровни формирования болевого синдрома включают в себя:



  1. трансдукцию - повреждающее воздействие, вызывающее электрическую активацию свободных нервных окончаний афферентных аксонов, расположенных в тканях (т. е. формирование первичного ноцицептивного импульса);

  2. трансмиссию - передачу ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинной мозг;

  3. модуляцию - подавление интернейронами II пластины задних рогов спинного мозга высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т. е. препятствие активации нейронов 2-го порядка;

  4. перцепцию - обработку ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоционально-аффективных компонентов боли.

Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гиперальгезии, т. е. повышенной болевой чувствительности (зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гиперальгезию. [2, 5, 7, 9, 11, 13, 14, 23]

Первичная гиперальгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алкогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон.

В настоящее время большое значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимулируя синтез медиаторов воспаления (в частности, простагландинов Е) в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию медиаторов боли.

Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гипералъгезия. Область вторичной гиперальгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена "взвинчивания" активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. [5, 7, 9, 11, 23]

При стимуляции С-волокон усиливается выработка возбуждающей аминокислоты - глутамата, воздействующей на рецепторы ноцицептивных нейронов. При продолжающейся стимуляции происходит гиперсекреция нейропептидов - субстанции Р, нейрокинина А, которые, действуя на соответствующие рецепторы, возбуждают ноцицептивные нейроны и потенцируют возбуждающее действие глутамата через N-метил-D-аспартат (NMDA-рецепторы). Нейрокинины деполяризуют клеточную мембрану, удаляя из ионных каналов NMDA-рецепторов блокирующие их ионы Mg2+. После этого глутамат воздействует на NMDA-рецепторы, увеличивая активное поступление ионов Са2+ в клетку и вызывая развитие длительной деполяризации. Введение антагонистов NMDA-рецепторов препятствует развитию центральной сенситизации. [5, 7, 9, 11, 23]

"Расползание" зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12-18 часов, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений к 2-м суткам после операции. [5,7,9,11]

Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формирования ХБС. В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 часов после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска развития ХБС. [5, 7, 9, 11]

Значение всех вышеуказанных механизмов формирования послеоперационного болевого синдрома является патофизиологической основой, на которой основана современная концепция мультимодальной анальгезии, предусматривающей одновременное воздействие на различные уровни формирования послеоперационного болевого синдрома.


МЕТОДЫ ОЦЕНКИ И ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛИ
Оценка боли – важный элемент эффективности послеоперационного обезболивания.

В настоящее время в различных областях медицины широко используется понятие «качество жизни». Качество жизни – это интегральная характеристика физического, эмоционального и социального функционирования больного, основанная на его субъективном восприятии. Качество жизни является одним из ключевых понятий в современной медицине, которое позволяет дать глубокий многоплановый анализ проблем больного человека. Оно является одним из основных критериев при оценке успешности лечения выраженных болевых синдромов. При определении качества жизни больных с болевыми синдромами оцениваются разные стороны их жизнедеятельности, как связанные, так и не связанные с болевым синдромом; это позволяет дифференцированно определять, как адекватная аналгезия влияет на состояние пациента. Всегда следует учитывать, что качество жизни изменяется в зависимости от состояния больного, в том числе обусловленного лечением выраженного болевого синдрома. Данные о качестве жизни позволяют осуществлять постоянный мониторинг состояния больного и в случае необходимость проводить коррекцию лечения. Для определения качество жизни необходимо участие пациента в оценке своего состояния. Пациенты, проводящие мониторинг собственной боли, испытывают чувство защищенности, ощущение усиленного контроля своего состояния. Напротив, больные, пренебрегающие регистрацией болей, либо пациенты со стабильно удерживающимися болями, не поддающимися лечению, чувствуют себя заброшенными. Это увеличивает возбуждение пациента, что способствует усилить перцепцию боли. [5, 7, 8, 9, 11, 23]



Принципы адекватной оценки боли:

  • Исследование интенсивности боли обязательно осуществляется как в покое, так и при движениях пациента (подъем головы, кашель), что позволяет оценить его функциональный статус (табл. 3).

  • Эффективность обезболивания определяется оценкой интенсивности боли до и после назначения каждого анальгетика или метода анальгезии.

  • В хирургических ОРИТ и прочих подразделениях, где находятся пациенты с болью высокой интенсивности, оценка на начальном этапе лечения осуществляется каждые 15-30 минут, а затем, по мере снижения интенсивности, каждые 2 часа.

  • В хирургических отделениях периодичность оценки интенсивности боли составляет 4-8 часов, что зависит как от выраженности боли, так и от эффективности обезболивания.

  • При решении вопроса о необходимости обезболивания необходимо ориентироваться на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10-балльной визуально-рейтинговой шкале максимально допустима интенсивность боли 3 балла в покое и 4 балла при движениях (кашле).

  • Внезапное усиление интенсивности боли, особенно связанное с появлением гипотензии, тахикардии, лихорадки, требует немедленной комплексной оценки состояния пациента, поскольку может быть связано с развитием хирургических осложнений, тромбоза глубоких вен и другой экстренной патологией.

  • Интенсивность боли до и после лечения, неблагоприятные эффекты при проведении обезболивания должны быть четко зарегистрированы в доступных формах (дневник наблюдения и лист интенсивной терапии).

  • Пациенты, с которыми затруднен вербальный контакт, требуют внимания при оценке боли. В эту категорию могут быть включены пациенты с нарушениями когнитивных функций, эмоционально лабильные пациенты, а также пациенты, чей уровень образования и степень культурного развития намного ниже среднего.

  • Немедленное обезболивание проводиться пациентам при очевидной боли (без оценки боли), в том случае, когда больные из-за выраженного болевого синдрома не могут быть достаточно сосредоточены, чтобы оценить выраженность боли.

  • В некоторых случаях родственники пациентов могут участвовать в оценке боли, при условии адекватного реагирования и сотрудничества.

Выбирая способ оценки боли необходимо убедиться в том, что:

  • Он соответствует образовательному уровню пациента, его физическому, психическому и эмоциональному статусу

  • Он отвечает как интересам пациента, так и потребностям специалистов, занимающихся обезболиванием

Для определения интенсивности боли используют специальные шкалы оценки боли. Использование какой-то одной шкалы в пределах одной клиники позволяет всему персоналу, занимающемуся обезболиванием, «говорить на одном языке». Самооценка боли пациентом является наиболее ценным инструментом. Во всех случаях необходимо в первую очередь прислушиваться к мнению пациента и доверять его ощущениям. Для определения интенсивности болевого синдрома используются как правило описательные характеристики боли, даваемые самим пациентом, так и различные шкалы: визуальная аналоговая, словесная рейтинговая и другие. [2, 3, 5, 7, 9, 10, 11, 14, 15, 16, 19, 23]

Различные варианты визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) применяются в клинической практике с 80-х годов прошлого века. ВАШ представляет собой горизонтальную линию 10 см, концы которой соответствуют крайним степеням интенсивности боли – от «нет боли» до «нестерпимая боль». Пациент делает отметку на этом отрезке в точке, которая отражает интенсивность его боли.

Метод описательных определений заключается в том, что больному предлагаются определения боли: «лёгкая», «умеренная», «терпимая», «сильная», - до «нестерпимой». Пациент выбирает определение и подчёркивает его.

На рисунке 1 представлены различные варианты шкал самооценки боли. [5, 7, 9, 10, 11, 13, 14, 16, 23]



Рисунок 1

Выбор способа оценки боли

Рис.А. Оценка боли по выражению лица: пиктограмма шести лиц с различной мимикой, отражающей спектр ощущений от улыбки и хорошего настроения до страдания. Эта шкала может быть использована у пациентов, общение с которыми затруднено.

Рис.Б. Вербальная рейтинговая шкала (ВРШ): пациента просят оценить боль по одному из 5 критериев: «отсутствие боли, слабая, средняя, сильная, невыносимая боль».

Рис.В. Цифровая рейтинговая шкала (ЦРШ): представляет собой отрезок прямой с цифрами от 0 до 5 (или от 0 до 10), где 0 соответствует полному отсутствию боли, а 5 (или 10) – максимально возможной, невыносимой боли. Пациента просят оценить интенсивность боли соответствующей цифрой.

Рис.Г. Визуально-аналоговая шкала (ВАШ): представляет собой отрезок прямой длиной 100 мм, без делений и цифр, начало которого имеет обозначение «боли нет», а окончание – «невыносимая боль». Пациент делает отметку на этом отрезке в точке, которая отражает интенсивность его боли.

В рутинной клинической практике чаще используются шкалы ВРШ и ЦРШ, а ВАШ преимущественно применяется в исследовательских целях.

Для описательной характеристики боли, оценки ее силы и влияния на организм используют различные анкеты и опросники. Опросник МакГилла оценивает сенсорные, аффективные и моторно-мотивационные компоненты боли. Слова-дескрипторы отражают характер ощущений, интенсивность и продолжительность боли. В литературе сообщается о высокой информативности опросника, позволяющий уловить минимальные колебания уровня болевых реакций, что очень важно при подборе метода ведения и дозы анальгетика. К таким же опросникам можно отнести Дартмутскую болевую анкету.

По данным анкеты измеряется индекс интенсивности боли, число выбранных слов и общая интенсивность по шкале боли. Для удобства часто используют сокращенный вариант анкеты МакГилла (Melzack R., 1987;).



Словесная рейтинговая шкала позволяет адекватно оценить состояние больного, хорошо корреспондируется с результатами других измерений интенсивности боли, но слабо отражает персональные факторы, влияющие на формирование болевого синдрома. Часто сенсорные, аффективные и оценочные описания боли зависят от эмоционального состояния больного. Пациенты с хроническими болевыми синдромами для определения интенсивности боли. Пользуются несколькими словами. В таких случаях предлагается перекрестно-модальный подход в оценке боли, предусматривающий составление подробного ряда обозначений выраженности боли самим больным (Evans С J. et al., 2004;).

Для регистрации боли в течение ограниченного времени, например при клинических испытаниях нового лекарства или в послеоперационный период, полезной может быть специализированная компьютерная программа Pain Track. Пациент при помощи калибратора выбирает уровень, соответствующий его болевым ощущениям. Повторные оценки боли в течение нескольких дней дают диаграмму флюктуаций интенсивности боли, оцениваемую компьютером (Sto-ne А.А. et al., 2003; Cook AJ. et al., 2004; Aaron L.A. et al., 2004).
ВЕДЕНИЕ ДОКУМЕНТАЦИИ
Необходимо регулярно регистрировать интенсивность боли, изменения схемы обезболивания, эффективность анальгезии, побочные эффекты используемых препаратов и методов обезболивания. Вышеуказанные данные вносятся в отдельный раздел листа послеоперационного наблюдения или в специальную карту послеоперационного обезболивания.

  1. Медсестра, ответственная за пациента, регистрирует интенсивность боли и проводит обезболивание в соответствии с принятыми национальными рекомендациями.

  2. Врач, ответственный за пациента, при необходимости (недостаточная эффективность анальгезии) изменяет схему обезболивания.

  3. В дальнейшем стратегия лечения боли определяется совместно врачом, ответственным за обезболивание, и палатными медсестрами.

  4. Как врачи, так и медсестры уделяют особое внимание эффективности обезболивания, а также выявлению побочных эффектов используемых препаратов.



Таблица 6

Ориентировочный протокол оценки интенсивности

послеоперационной боли

Время

10

13

16

19

22

01

05

(Покой/активизация)

П

А

А

П

П

А

С

ВАШ

2

6↓2

2

2

8↓3

3

 

Примечание. П - боль в покое; А - боль при активизации (кашель); ↓ - введение анальгетика; 6↓2 - интенсивность боли до и после введения анальгетика; С - пациент спит.
ИНФОРМИРОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ
Успех обезболивания во многом зависит от степени информированности пациентов и их веры в компетентность врача. В связи с этим целесообразно предоставить пациентам детальную информацию о послеоперационной боли и способах борьбы с ней. Подобная информация обычно включает:

  • Сведения о важности лечения послеоперационной боли.

  • Доступные методы послеоперационного обезболивания.

  • Общепринятая практика оценки боли.

  • Оптимальная оценка боли и адекватное обезболивание.

  • Степень участия пациента в процессе обезболивания.

Информирование пациента и активное их участие в обезболивании является важной составляющей, которая не всегда выполняется в полном объеме. Для решения этой проблемы используются частные беседы, наглядная информация в виде брошюр, плакатов, ссылок на популярные интернет-сайты по обезболиванию.

До оперативного вмешательства в беседе с пациентами и его родственниками целесообразно обсудить следующие вопросы:



  1. выбор метода анестезии и послеоперационного обезболивания;

  2. выбор метода исследования боли и объяснение пациентам вариантов их использования;

  3. план оценки интенсивности боли;

  4. определение уровня боли по бальной оценке, выше которого будут рассматриваться варианты анальгезии;

  5. важность сообщения об интенсивности боли, избегая преувеличения.


ЗАДАЧИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ


  1. Повышение качества жизни пациентов в послеоперационном периоде.

  2. Ускорение послеоперационной функциональной реабилитации.

  3. Снижение частоты послеоперационных осложнений.

  4. Ускорение выписки пациентов из клиники.

Нужно отметить, что в настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека.
СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ

ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ БОЛИ
Предупреждение и лечение послеоперационной боли является одной из ключевых задач современной медицины. В большинстве развитых стран послеоперационное обезболивание осуществляется в соответствии с принятыми национальными и международными стандартами. Тем не менее в определенной степени можно руководствоваться международными рекомендациями, в частности "Acute Pain Management: Scientific Evidence" (2005), суммировавшими данные доказательной медицины об эффективности различных средств и методов послеоперационной анальгезии, а также руководством "Postoperative Pain Management - Good Clinical Practice" (2005), переведенным на русский язык.

В настоящее время во многих клиниках внедрена формулярная система использования лечебных препаратов тех или иных групп, целесообразность применения которых подтверждена данными доказательной медицины, а также обусловлена потребностями и особенностями конкретного лечебного учреждения. Многие авторы полагают, что все хирургические подразделения, а также отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны иметь в своем арсенале только те анальгетики и анестетики, эффективность и безопасность назначения которых подтверждена доказательствами I (систематизированные обзоры и метаанализы) и II (рандомизированные контролируемые исследования с определенными результатами) уровня (табл. 2).



Таблица 2.

Препараты, применение которых для послеоперационного обезболивания обосновано данными доказательной медицины

(Acute Pain Management: Scientific Evidence, 2-nd edition, 2005)


Группа

Препараты

Дозы, путь введения

Неопиоидные анальгетики, НПВП

Диклофенак
Кетопрофен (Кетонал ®)
Кеторолак (Кеторол ®)

75 мг (150 мг суточная), в/м
50 мг (200 мг), в/м
30 мг (90 мг), в/м

Неопиоидные анальгетики, прочие

Парацетамол (Перфалган®)

1 г (4 г), в/в инфузия в течение 15 минут

Опиоидные анальгетики, сильные

Морфин
Промедол

5-10 мг (50 мг), в/в, в/м
20 мг (160 мг), в/в, в/м

Опиоидные анальгетики, слабые

Трамадол (Трамал®)

100 мг (400 мг), в/в, в/м

Адъювантные препараты

Кетамин

0,15-0,25 мг/кг в/в

Местные анестетики

Лидокаин 2%
Бупивакаин (Маркаин®) 0,25%, 0,5%
Ропивакаин (Наропин®0,2%,0,75%, 1%

(800 мг суточная)*
(400 мг суточная)*
(670 мг суточная)*

*инфильтрация краев раны, интраплевральное введение, продленная блокада периферических нервов и сплетений, продленная эпидуральная анальгезия.
Мировой опыт послеоперационного обезболивания позволяет выделить следующие основные современные тенденции в его проведении:

1. Все более широкое применение неопиоидных анальгетиков – нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и парацетамола. В различных европейских клиниках частота назначения данных препаратов в качестве базиса послеоперационного обезболивания составляет от 45 до 99%.

  1. Ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики.

  2. Широкое применение высокотехнологичных методов обезболивания - продленной эпидуральной анальгезии посредством инфузии местных анестетиков, а также контролируемой пациентом внутривенной или эпидуральной анальгезии.

  3. Мультимодальный характер послеоперационного обезболивания, т.е. одновременное назначение нескольких препаратов или методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы фор­мирования болевого синдрома. [2, 5, 7, 9, 11, 13, 14, 16, 19, 23, 25]

В настоящее время не существует идеального анальгетика или метода лечения острой послеоперационной боли. Максимально приближенное к решению проблемы адекватное обезболивание - это лечение послеопераци­онной боли, включающее множество факторов: хороший сестринский уход, сочетание нефармакологических и фармакологических методов, сбалансированная (мультимодальная) анальгезия с индивидуальным подбором безопасных средств разных уровней. Концепция мультимодальности предусматривает одновременное назначение двух и более анальгетиков и/или методов обезболивания, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватной анальгезии при минимальных побочных эффектах. [2, 5, 7, 9, 11, 13, 14, 16, 19, 23, 25]

Используемые в настоящее время методы послеоперационного обезболивания представлены в таблице 3.


Таблица 3

Методы послеоперационного обезболивания

1. Традиционное введение опиоидов: внутримышечные инъекции по требованию.

2. Опиоидные препараты агонисты/антагонисты:

а) парентеральное введение опиоидов: внутривенно болюсно, длительная внутривенная инфузия, контролируемая пациентом анальгезия.

б) непарентеральное введение опиоидов: щечное/подъязычное, пероральное, трансдермальное, назальное, ингаляционное, внутрисуставное

3. Методы регионарной анестезии:

а) эпидуральное введение опиоидов;

б) нестероидные противовоспалительные препараты;

в) введение а2 -адренергических агонистов:

  • системное:

  • эпидуральное

4. Нефармакологические методы:

  • чрезкожная электростимуляция нервов;

  • психологические методы

5. Сочетанное использование представленных методов.

Однако, говоря о методах лечения послеоперационной боли, нужно всегда помнить, что предотвращение ноцицептивной стимуляции, приводящей к развитию болевого синдрома гораздо проще и требует меньших медикаментозных затрат, нежели борьба с уже развившейся сильной болью. Так, ещё в 1996 году в Ванкувере метод предупреждающей анальгезии был признан перспективным направлением в патогенетической терапии болевых синдромов и широко используется прогрессивными кли­никами в настоящее время. Для этих целей целесообразно использовать НПВП.


Опиоидная анальгезия и способы ее оптимизации

Традиционно системное введение опиоидных анальгетиков рассматривалось в качестве основы послеоперационного обезболивания как в отечественных, так и в зарубежных стационарах. В то же время данные препараты не являются "золотым стандартом" лечения острой боли. По оценкам зарубежных специалистов, эффективность обезболивания при традиционном назначении опиоидов в качестве монотерапии не превышает 25-30%.[2, 5, 13, 18, 23, 25]

Проблема заключается в том, что эффективная анальгетическая доза зачастую близка к той, которая вызывает депрессию дыхания.

Помимо депрессии дыхания увеличение дозы лимитировано увеличением частоты других побочных эффектов, таких как угнете­ние сознания, кожный зуд, тошнота и рвота, нарушение моторики ЖКТ, затруднение самостоятельного мочеиспускания в послеоперационном периоде.

Различия в свойствах разных опиоидов обусловлены их различными взаимоотношениями с рецепторами:

а) сродством к определенному типу рецепторов,

б) степенью связывания с рецептором (сила и продолжительность эффекта),

в) конкурентной способностью (антагонизмом) к определенному типу рецепторов.

В соответствии с этим, опиоиды могут быть агонистами или антагонистами тех или иных рецепторов, что и определяет присущий каждому опиоиду спектр свойств.

Группа опиатных анальгетиков насчитывает более 20 препаратов. Наиболее часто используемые препараты:



Морфин применяется обычно в дозе 10 мг в/м, действие его продолжается 3-5 часов. Максимальная доза для взрослых: разовая - 0,02г, суточная - 0,05г. Наиболее важные побочные эффекты это: угнетение дыхания, тошнота и рвота. Хотя морфин имеет ряд нежелательных побочных эффектов, он является отличным анальгетиком и принят в качестве «эталонного» препарата группы наркотических анальгетиков, в сравнении с которым оценивается действие всех остальных опиоидов.

Промедол применяется обычно в дозе 20 мг в/м, что вызывает 3-4-х часовую анальгезию. По анальгетической активности он в 3-5 раз слабее морфина, но значительно менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный центр, реже вызывает рвоту. В клинических дозировках не оказывает негативного воздействия на организм матери и плода.

Омнопон представляет собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, где на долю морфина приходится около 50%, применяется в дозе 20 мг. Максимальная доза для взрослых: разовая - 0,03 г суточная - 0,1 г. Обладает меньшей анальгетической активностью, чем морфин и промедол, что обу­словливает его меньшую популярность.

Трамадола гидрохлорид - анальгетик, опосредующий обезболивающий эффект как через m-опиоидные рецепторы, так и путем ингибирования норадренергического и серотонинергического механизма передачи болевой импульсации. Трамадол характеризуется сравнительно высокой биодоступностью - 60-70 % при разных способах введения, быстрым и длительным болеутоляющим эффектом. Существенное преимущество трамадола по сравнению с другими опиоидными анальгетиками крайне низкая степень привыкания и минимальный наркогенный потенциал этого препарата. В отличие от других опиоидов, в эквианальгетических дозах трамадол не вызывает запора, не угнетает кровообращения и дыхания. Из возможных побочных эффектов следует отметить развитие тошноты, головокружения, в редких случаях рвоты. Помимо применения трамадола в качестве анальгетика, с 1989 г. он используется для купирования мышечного тремора в раннем послеоперационном периоде.

Наиболее эффективные попытки улучшения качества послеоперационной опиоидной аналгезии основаны на оптимизации способов введения препаратов.


: downloads -> akusherstvo gin
downloads -> Тема занятия
downloads -> Проявления в полости рта бактериальных заболеваний дифтерия, скарлатина
downloads -> Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Роль врача-стоматолога в диагностике, лечении и профилактике
akusherstvo gin -> Лекция: Обезболивание в акушерстве и гинекологии
akusherstvo gin -> Цервикальная эктопия в современной гинекологической практике: оптимизация клинического течения и лечение
akusherstvo gin -> И. В. Дуда Пороки развития половых органов
akusherstvo gin -> Результаты хирургической стимуляции овуляции у пациенток с синдромом поликистозных яичников Грудницкая Елена Николаевна


  1   2


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница