Тема занятия


Хронический рецидивирующий афтозный стоматит



Скачать 294,67 Kb.

страница2/3
Дата19.11.2016
Размер294,67 Kb.
1   2   3
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое характеризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.
Встречается чаще у детей старше 4-х лет.
Этиология и патогенез хронического афтозного рецидивирующего стоматита окончательно не выяснены. ХРАС характеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых, являются очаги хронической инфекции в организме (заболевания ЖКТ, печени и желчевыводящих путей, аллергические состояния, хронический тонзиллит, отит, ринит, ангина, фарингит), нейроэндокринные расстройства, влияние хронических стрессов, смены климата.
Выделяют три периода в развитии заболевания: продромальный, период афты и язвы и период угасания болезни. В продромальном периоде дети точно указывают на участок СОПР, где, по их мнению, появится «язва». У многих детей изменяется настроение, они становятся вялыми, капризными, раздражительными, жалуются на головную боль. Кожные покровы и СОПР в продромальном периоде бледные. Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1 – 2

13
часа приподнимается над окружающей СОПР, в основании ее возникает инфильтрация.
Затем элемент эрозируется, покрывается серовато-белым плотно сидящим налетом.
Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются и через 2-3 дня афта разрешается. На ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.
Периодичность высыпания афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до месяцев. Излюбленной локализацией афт у детей является передний отдел полости рта, переходная складка верхней и нижней губы, кончик и боковые поверхности языка и др.
Существуют две клинические формы заболевания: легкая (рубец не образуется) и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты) – афтоз Сеттона.
Лечение ХРАС комплексное, общее и местное.
1.
Консультация и лечение у соответствующего специалиста, выявление и ликвидация скрытых очагов хронической инфекции.
2.
Десенсибилизирующая терапия.
3.
Общеукрепляющая терапия (витамины, адаптогены, диета)
4.
Местная обработка слизистой оболочки полости рта р-рами антисептиков, обезболивающих средств.
Для очищения поврежденных участков от некротических налетов применяются ферментные препараты
(трипсин, химотрипсин, химопсин и пр.). Для заживления афты – способствующие эпителизации (масло облепихи, шиповника, масл. растворы вит. А и Е, желе и мазь солкосерила, актовегина).
Стоматиты при вирусных инфекционных заболеваниях
Герпангина или коксакивирусный стоматит (энтеровирусный стоматит) - заболевание, которое вызывается энтеровирусом Коксаки группы А, В и вирусами ЕСНО
(вирус РНК-содержащий). Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный и фекально-оральный. Заболевание начинается остро: подъемом температуры, общим недомоганием. Проявления в полости рта характеризуются возникновением на слабо гиперемированной слизистой оболочке (на мягком и твердом небе, небных дужках, пе- редней стенке глотки) везикул, сгруппированных и одиночных, заполненных серозным содержимым, болезненных. С развитием болезни часть везикул ликвидируется, другие

14
вскрываются, образуя поверхностные эрозии, покрытые серовато-белым детритом.
Мелкие эрозии сливаются, образуя более крупные. Некоторые из них напоминают афты.
Эрозии малоболезненны, эпителизируются медленно, иногда в течение 2-3 недель.
Характерно заболевание членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.
Лечение состоит в симптоматической общей терапии и местном применении впервые
2-3 дня противовирусных, а в дальнейшем – средств, способствующих эпителизации в виде аэрозолей. Частые полоскания и смазывания замедляют процесс эпителизации эрозий. Специфическая профилактика не разработана.
Грипп, парагрипп и аденовирусные заболевания. Динамические наблюдения за больными гриппом, парагриппом, аденовирусными заболеваниями позволили установить, что при этих инфекциях обнаруживаются изменения слизистой оболочки полости рта в виде гиперемии, геморрагии, усиленного сосудистого рисунка, отечности, зернистости, налета и десквамации эпителия на языке. В большом проценте случаев (до
20%) при вирусных заболеваниях диагностируются грибковый, медикаментозный и герпетический стоматит.
Указанные изменения слизистой оболочки полости рта не имеют строгого специфического характера, однако, гиперемия слизистой оболочки и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при парагриппе и аденовирусных заболеваниях.
Зернистость на слизистой оболочке полости рта и задней стенке глотке статистически достоверно чаще встречается при аденовирусной инфекции. Также характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит.
В случаях присоединения герпетического, медикаментозного и грибкового стоматита следует говорить о смешанной или перекрестной инфекции (респираторной и герпетической или вирусной и бактериальной и др.). Во всех случаях герпетический, грибковый и медикаментозный стоматиты утяжеляют течение вирусных заболеваний.
Корь.
Заболевание вызывается одноименным вирусом из группы парамиксовирусов. Вирус кори – РНК-содержащий. Заболевание высококонтагиозно.
За 1-2 дня до появления сыпи на коже возникает энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде пятен пурпурно-красного цвета, размером от одного до нескольких миллиметров в поперечнике неправильной формы, сливающихся между собой. Одновременно на слизистой оболочке полости рта появляются в продромальном периоде пятна Бельского-Филатова-Коплика. Пятна располагаются, как правило, на

15
слизистой щек в области малых коренных зубов, иногда на губах и деснах.
На фоне ограниченной эритемы щек эпителий в центре воспалительного очага дегенерирует, некротизируется с последующим ороговением. Вследствие подобных изменений на поверхности эритемных пятен появляются желтоватые точки с неровными краями, слегка выступающие над уровнем слизистой оболочки. Слизистая оболочка полости рта остается резко гиперемированной на всех участках. На губах на фоне гиперемии появляются трещины, в области углов рта-заеды.
При кори резко снижается реактивность организма и у детей может возникнуть либо тяжелая форма ОГС, либо рецидив ХРГС.

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviride (вирус ДНК-содержащий), характеризующееся умеренной лихарадкой и появлением на коже и слизистой оболочке полости рта мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37-38ºС и появления ветряночной сыпи. Высыпания располагаются на лице, туловище, волосистой части головы, конечностях, кроме ладоней и подошв.
Везикулярные высыпания появляются и на слизистой полости рта, конъюнктиве глаз, гортани, половых органов. В полости рта пузырьковые высыпания нередко наблюдаются на гиперемированной слизистой. Они очень быстро вскрываются и на их месте образуются поверхностные четкие, округлой формы, одиночные, болезненные эрозии. У детей отмечается регионарный лимфаденит, пальпация лимфатических узлов болезненна.
Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай или герпес Зостер) - заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, который отличается нейродерматотропностью с преобладающим действием в отношении центральной и периферической нервной системы. Установлено, что в неиммунном детском возрасте возбудитель вызывает острое инфекционное заболевание по типу ветряной оспы, а в иммунном – общеизвестный синдром опоясывающего лишая (герпес Зостер). Заболевание чаще развивается как самостоятельное, реже - как осложнение пневмонии, болезней крови и других истощающих заболеваний. У детей до 10 лет практически не встречается.
В полости рта герпес Зостер имеет своеобразный типичный вид. Болезнь начинается с болей по ходу пораженных нервных ветвей. На лице и на слизистой оболочке полости рта появляются паресте з
ия и боль по ходу ветвей тройничного нерва.
Затем появляется эритема в виде пятен или сливающейся полосы, на которой высыпают

16
мелкие пузырьки, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Затем пузырьки подсыхают в виде корочек. При гангренозной форме у основания пузырьков с геморрагическим содержимым формируется некроз тканей, образуется сплошная темная корка. На слизистой оболочке рта пузырьки вскрываются, образуют сливающиеся эрозии.
Вся толща щеки отечна и инфильтрирована, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Если при опоясывающем лишае появляется парез лицевого нерва, говорят о синдроме Ханта. Весь период болезни сопровождается болями невралгического характера. Изъязвление слизистой оболочки полости рта, как правило, не происходит. После ликвидации болезни в течение 3-6 недель сохраняются боли, а на коже остаются пигментации и небольшие рубцы.
Инфекционный мононуклеоз – болезнь Филатова - Пфейффера). Возбудителем заболевания является вирус Эпштейна-Барра. Заболевание малоконтагиозно.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза характеризуются лихорадкой, увеличением печени, селезенки, сочетанием изменений слизистой оболочки полости рта с нарушением состояния лимфатической ткани и специфической картины крови.
Лимфатические узлы (подчелюстные, шейные) плотные, не спаянные между собой, увеличенные, подвижные, мало болезненные. Имеет место катаральный стоматит, язык обложен, неприятный гнилостный запах. Часто наблюдается воспаление миндалин (небных, носовой). Возможны развитие некротической ангины и образование налета в переднем отделе глотки. Налеты легко снимаются, имеют желтовато-песочный и крошковатый вид. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки полости рта с множественными точечными кровоизлияниями. При диагностике заболевания основное значение приобретает анализ крови. В формуле крови характерно увеличение лейкоцитов до 10000-20000, повышение числа лимфоцитов и моноцитов.
Появляются атипичные одноядерные клетки с широкой базофильной протоплазмой, которые называют широкоплазменными лимфоцитами или атипичными мононуклеарами. СОЭ умеренно повышена.
Стоматиты при бактериальных инфекционных заболеваниях.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является β- гемолитический стрептококк группы А с большим числом

17
серологических типов. Болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста. Основным источником инфекции является больной скарлатиной, который заразен с момента заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем, возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больного.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет.
Инкубационный период чаще длиться 2-7 дней. Заболевание начинается остро.
Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов появляется сыпь, распространяющаяся на лицо, тело, туловище, конечности. Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью, носогубной треугольник. Сыпь обычно держится 3-7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации.
В полости рта: постоянным симптомом скарлатины является ангина, для нее типична яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) – «пылающий зев» с мелкоточечной сыпью в центре мягкого неба, причем гиперемия четко ограничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Для скарлатины характерна сухость слизистой оболочки полости рта, ее гиперемия. Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. В области мягкого неба появляются ярко-красные петехии диаметром 1-2мм. Характерны изменения слизистой оболочки языка. В начале болезни язык обложен серо-желтым налетом. На 3-й день начинает очищаться с краев и кончика, что сопровождается сильной десквамацией эпителия. Язык становится ярко-красным, сухим и блестящим. Наряду с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гиперплазия грибовидных сосочков, которые напоминают зерна малины. «Малиновый язык» ценный диагностический признак скарлатины. Десквамативный глоссит держится на протяжении 2 недель.
Неспецифическим симптомом является катаральный гингивит. Он усиливается в период выраженной десквамации эпителия языка и «шелушения» эпидермиса кожи.
Отмечаются характерные изменения губ: они уплотняются, принимают яркую пунцовую, малиновую или вишневую окраску.

Дифтерия - является острым инфекционным заболеванием, которое вызывается

18
специфическим возбудителем – палочкой Леффлера. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой и токсемией вследствие всасывания токсина, образуемого возбудителем.
Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1года до
5 лет. Дифтерия – классическая токсико-инфекция. Выделяют локализованную и распространенную (токсическую) формы дифтерии. Первично поражаются небные миндалины, слизистая оболочка зева и верхних дыхательных путей. При локализованной форме (наиболее частой) симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до 37,5-38ºС. Фибринозные пленки на миндалинах могут быть в виде точек, островков или сплошных пленок. Отмечается умеренная припухлость и незначительная болезненность регионарных лимфоузлов. При токсической форме дифтерии (температура до 39-40ºС, выраженная интоксикация) процесс может распространяться и на слизистую оболочку полости рта. Слизистая оболочка зева резко набухает, приобретает ярко-красный цвет. На этом фоне вследствие некроза эпителия образуются пленки беловато-серого цвета, которые со временем темнеют. После отторжения пленок остаются кровоточащие резко- болезненные язвы. При локализации заболевания на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на всю десну. Некроз, как правило, не распространяется на значительную глубину тканей, но широко распространяется по поверхности слизистой оболочки. У детей наблюдается обильное слюноотделение, неприятно-приторный сладковатый запах изо рта, выраженный лимфаденит подчелюстных и шейных лимфоузлов. Отек клетчатки – важнейший признак токсической формы. Характерен внешний вид больного: резкая бледность, одутловатое лицо, полуоткрытый рот, губы сухие с трещинами, голос невнятный, дыхание хрипящее.
Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных.



Кандидозы
Возбудителями грибковых заболеваний слизистой оболочки полости рта наиболее часто являются отдельные виды или сочетания Candida albicans, Candida Tropicans, Candida
Krusei и др. микроорганизмов, которые являются нормальными сапрофитами, симбионтами

19
человеческого организма. При определенных условиях эти грибы становятся патогенными. Различают острый кандидозный стоматит (молочница) и хронический кандидоз слизистой оболочки.
У детей развитию кандидоза способствуют местные и общие факторы. К местным факторам относятся: ацидоз в полости рта, морфофункциональная незрелость, высокая проницаемость, сухость СОПР, обусловливающая легкую фиксацию грибковых друз на ее поверхности; искусственное вскармливание, пристрастие к сладкому(соска с сахарным сиропом или медом); множественный кариес; плохая гигиена полости рта; воспалительные заболевания СОПР. Факторами, благоприятствующими развитию грибковых заболеваний в полости рта, часто становятся нарушения обмена веществ вследствие эндокринных заболеваний( сахарный диабет, ожирение), вегетоневрозы, гиповитаминозы, общие тяжелые заболевания, требующие лечения антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками. Важное значение придается заболеваниям ЖКТ, которые могут сопровождаться дисбактериозами и вызывать дисбактериоз в полости рта. Инфицирование новорожденных возможно во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери, при несоблюдении сан-эпид. режима медперсоналом родовых отделений, при нарушении личной гигиены родителями через соски, белье, предметы ухода.
Различают острую и хроническую формы кандидоза полости рта. Острая форма
- острый псевдомембранозный кандидоз (молочница). Это наиболее частая форма поражения. Клинически проявляется при легкой форме образованием белого точечного или очагового налета в виде творожистых крупинок белого цвета, легко снимающегося и локализующегося на ограниченных участках слизистой оболочки полости рта (чаще язык или щеки). Налет легко соскабливается, после чего над ними обнаруживается гиперемированный участок (эритема).
Среднетяжелая форма характеризуется наличием пенистого творожистого налета на значительных участках спинки или кончика языка, слизистой оболочке щек и губ.
Снимается не полностью, на месте удаленного налета отмечаются эрозивные, иногда кровоточащие поверхности.
При тяжелой форме острого кандидозного стоматита наблюдается диффузное поражение практически всей полости рта – пленчатый налет сплошь покрывает всю слизистую оболочку, при соскабливании удается снять лишь небольшое количество налета. В углах рта часто образуются заеды. Больные жалуются на сухость в полости

20
рта, иногда парастезии.
Белесоватый налет при грибковом стоматите состоит из десквамированных клеток эпителия, кератина, фибрина, остатков пищи, бактерий, нитей мицелия.
Поражаются все участки слизистой оболочки, но чаще щеки, небо, язык, губы. Процесс может распространяться на гортань, глотку и пищевод. Такая клиническая картина наблюдается в тех случаях, когда причиной молочницы является гриб Candida albicans.
Если среди грибковой флоры превалирует гриб Pseudotrophicalis, то на слизистой оболочке полости рта определяется пленчатый налет.
Если острый псевдомембранозный кандидоз не лечить, он может перейти в острую атрофическую форму. В этом случае больные жалуются на сильную болезненность, жжение и сухость в полости рта. При осмотре полости рта определяется огненно-красная, сухая слизистая оболочка.
Хронический кандидоз в полости рта может протекать как кандидозный стоматит (при сахарном диабете, в условиях иммунодефицита), так и в виде изолированного поражения: кандидозный хейлит или изолированный ангулярный хейлит, кандидозный глоссит.
Диагноз кандидоза ставится на основании исследования соскоба под микроскопом и обнаружения спор или мицелия грибов; бактериологического посева для количественного определения степени обсемененности пораженных тканей грибами
(количество колоний грибов рода Кандида в 1 мл смыва у здоровых лиц колеблется от
149 до 982; при грибковых поражениях – от 3640 до 13665).
Лечение кандидозов. Лечение необходимо осуществлять с учетом обстоятельств, приведших к патологии.
Š Выявить и устранить причину заболевания.
Š Рациональное питание ребенка (исключит из рациона углеводы, прием подслащенной воды), введение в ежедневный рацион кисломолочных продуктов, содержащих живые бифидобактерии.
Š Тщательная гигиена полости рта.
Š Дез.обработка предметов ухода за ребенком, соблюдение правил личной гигиены матерью.
Š Многократная обработка (5-6 раз в день) полости рта ощелачивающими растворами (2-3% р-р питьевой соды, иодинол, взвесью нистатина в молоке (1 табл. в 4 мл молока)).

21
Š Назначение противогрибковых мазей при среднетяжелой форме кандидоза (5% нистатиновая, 1% р-р клотримазола) и противогрибковых препаратов внутрь при тяжелой форме (нистатин, низорал, дифлюкан).
Š Использование десенсибилизирующих и общеукрепляющих препаратов, витаминотерапия.
Гингивит - это воспаление десны, обусловленное воздействием местных и общих факторов. По клиническому течению бывает острым и хроническим, по локализации - локализованным и генерализованным, а по клинически выраженному патоморфологическому признаку - катаральным, гипертрофическим, язвенно- некротическим.
Острый катаральный гингивит – наблюдается у детей при острых инфекционных бактериальных и вирусных заболеваниях, аллергических реакциях. При осмотре определяется яркая гиперемия десны, десна легко кровоточит, болезненна при пальпации. Обычно острые явления стихают спустя 7-10 дней, остаточных явлений не наблюдается.
Хронический катаральный гингивит чаще встречается в дошкольном и школьном возрасте. К местным причинам катарального гингивита относят несоблюдение правил гигиены, аномалии зубочелюстной системы, кариозные зубы, некачественные пломбы, воздействие медикаментов. Внутренними факторами, способствующими развитию заболевания, являются стрессы, нарушения эндокринной системы, болезни крови, желудочно-кишечного тракта, острые респираторные инфекции. Начальным признаком является гиперемия маргинального участка десны. Отмечается кровоточивость межзубных сосочков или всей десны при легком раздражении. Субъективно ощущается зуд десны и небольшая болезненность при еде. Катаральная форма гингивита чаще является начальной формой воспаления и может трансформироваться в другие формы гингивита, или быть фоном при других повреждениях десны. При присоединении фузоспириллярной инфекции катаральный гингивит трансформируется в язвенно- некротический.
Хронический
гипертрофический
(гиперпластический)
гингивит
-
пролиферативный тип воспаления десны, развивающийся чаще на фоне эндокринно- гуморальных сдвигов в период полового созревания детей. Наиболее часто

22
гипертрофический гингивит встречается у детей во временном прикусе (3-5 лет), в препубертатный (8-9 лет) и пубертатный (13-14 лет) периоды. Это связано с влиянием гормонов развивающейся половой сферы на эпителий десны. Хаотическое выделение экстрогенов создает условие для стимуляции пролиферативных процессов в эпителии десны.
Одной из форм гипертрофического гингивита является лекарственная гиперплазия десны, вызванная циклоспорином А, нифедипином или дифенином.
Разрастание десны наблюдается у 30-70% таких пациентов.
Гипертрофический гингивит также наблюдается у больных лейкозом. Гингивит при болезнях крови обусловлен не только воспалительным процессом, но и размножением бластоматозных клеток крови. Клиническим признаком является увеличение объема десны.
Местными факторами, вызывающими гипертрофический гингивит, являются плохая гигиена полости рта, наличие кариозных зубов, зубочелюстные аномалии
(открытый, глубокий травмирующий прикус).
Лечение. Юношеский гипертрофический гингивит после окончания пубертатного периода постепенно спонтанно исчезает. В остальных случаях проводят лечение системных причинных заболеваний, противовоспалительную терапию. В случаях, не поддающихся консервативной терапии, рекомендуется хирургическое иссечение гиперплазированных участков десны.
Хронический десквамативный гингивит у детей чаще развивается в период пубертатного возраста в связи со становлением гормонального статуса (у девочек обычно при коротком менструальном цикле). Клинически характеризуется отеком десневого края, яркой гиперемией, выраженной кровоточивостью и болезненностью.
Особенностью этой формы гингивита является постоянное слущивание поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки десны, вследствие чего вся слизистая оболочка оказывается эрозированной и легко ранимой.

: downloads -> kafedri -> k detstom -> stud -> 2016-2 -> osen sem -> 47pedfak
osen sem -> Проявления в полости рта бактериальных заболеваний дифтерия, скарлатина
osen sem -> Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Роль врача-стоматолога в диагностике, лечении и профилактике
osen sem -> Некариозные поражения твердых тканей зубов: гипоплазия, гиперплазия, флюороз
osen sem -> Общее время занятий: Мотивационная характеристика темы
osen sem -> Тема : Лечение пульпита временных зубов. Показания к выбору метода лечения, техника выполнения. Прогноз исхода, профилактика осложнений
osen sem -> Тема: Пульпит временных и постоянных зубов у детей. Закономерности клинического проявления и течения. Методы диагностики, дифференциальная диагностика
osen sem -> Тема: Травматические повреждения зубов у детей. Клинические проявления, диагностика. Лечение травматических повреждений временных и постоянных зубов у детей. Осложнения, возникающие после травмы зубов
osen sem -> Воспалительные заболевания слюнных желез у детей
47pedfak -> Врожденные и приобретенные дефекты и деформации


1   2   3


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница