Теоретические и клинические основы искусственной вентиляции



страница1/4
Дата02.01.2017
Размер3,35 Mb.
  1   2   3   4



ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

У МЛАДЕНЦЕВ

Введение

Анестезиологи-реаниматологи общего профиля нередко используют в своей практике некие усредненные параметры ИВЛ, которые «подходят» всем взрослым пациентам, и чаще всего примитивную аппаратуру (типа РО). Автор был тому свидетелем многократно. Иногда даже не удавалось повернуть рукоятки аппаратов, так как они много лет находились в одном положении. Для подобного «специалиста», не имеющего базовых знаний в педиатрии, ИВЛ и управление газообменом у младенца представляется настолько «темной» проблемой, что в нее не стоит даже вникать (или нет времени и/или желания). Гораздо проще выполнить рекомендации консультанта и успокоиться. При этом, как правило, «специалист» не представляет какими должны быть его действия в дальнейшем, ведь клиническая ситуация может измениться очень быстро, а изменения эти не всегда очевидны и понятны ему. Такую практику, к сожалению, очень быстро усваивают молодые коллеги «специалиста», работающие рядом.

Недостаточное образование анестезиологов в вопросах ИВЛ у детей явление, увы, массовое. Большинство из них обучались на кафедрах, сотрудники которых никогда с детьми не работали. Во всем мире проведением ИВЛ у новорожденных занимаются неонатологи. Ранее в СССР, а теперь и в России, неонатологов этому не учат, а ИВЛ приходится проводить анестезиологам, которые не знают неонатологии (за исключением специализированных центров). Но большинство родов проходит не в этих центрах. Улучшить ситуацию может только восполнение пробелов в образовании врачей анестезиологов на местах. Ведь специалист, привлекающийся для оказания квалифицированной помощи детям раннего возраста, обязан:

1. Знать анатомо-физиологические особенности респираторной системы младенцев и присущую этому возрасту специфическую патологию. Особенно это касается новорожденных и недоношенных детей. Знание патофизиологии весьма ограниченного числа характерных расстройств жизнедеятельности у этой группы пациентов, поможет правильно выбрать режимы и параметры ИВЛ, которые не должны вызывать повреждений легких, нарушений гемодинамики, газообмена, КЩС, мозгового кровотока и т. п. Ведь сумма нескольких нарушений может привести к развитию полиорганой дисфункции и, в конечном итоге, к летальному исходу или инвалидности.

2. Знать возрастную биомеханику искусственного дыхания: ориентировочные величины легочных объемов (Vt, Vd, МОД, МОАВ, ФОЕ и др.), величины C-(compliance-податливость), Raw - (resistance air way - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей), TC - (time constant – постоянная времени) в норме и патологии.

3. Ясно представлять, как каждый из параметров ИВЛ влияет на газообмен и биомеханику дыхательного цикла. Знать допустимые диапазоны изменения этих параметров. Уметь анализировать информацию, полученную с дыхательного монитора: графики давления, объема и потока, конфигурацию петель P/V и V/F, цифровые данные.

4. Хорошо знать все международные обозначения параметров и режимов ИВЛ, чтобы легко ориентироваться в современной дыхательной аппаратуре. Автору не раз приходилось сталкиваться с такими ситуациями в ЦРБ, когда врачи не могли пользоваться полученной дыхательной аппаратурой, так как не понимали надписей на панели управления и просили продублировать их на русском языке на кусочках лейкопластыря. Мы придерживаемся мнения, что в практической деятельности следует использовать именно общепринятые во всем мире аббревиатуры параметров и режимов ИВЛ, а не изобретать громоздкие русскоязычные синонимы (типа СДПДКВ вместо СРАР), то есть не создавать терминологического хаоса.

В настоящее время в лечебных учреждениях РФ можно встретить более десятка разновидностей аппаратов ИВЛ для детей раннего возраста и более десятка универсальных (ребенок-взрослый), от простых до продвинутых моделей с дыхательными мониторами и множеством режимов вентиляции. Поскольку отечественная дыхательная аппаратура до сих пор мало пригодна для работы с новорожденными, то в родильных домах, к примеру, используется только импортная, нерусифицированная (за редким исключением) техника.

Повседневная практика врачей – консультантов убеждает, что очень многие врачи анестезиологи на местах не в состоянии рационально объяснить свои действия (или бездействие) при изменяющемся состоянии пациента во время проведения ИВЛ, либо действуют по весьма примитивным схемам. Можно привести типичные примеры:

А) Недоношенному новорожденному с RDS консультант рекомендовал введение сурфактанта и ИВЛ с достаточно «жесткими» параметрами (FiO2 > 0,6, PIP >20cm H2O, ЧД > 50) так как только таким образом поддерживался приемлемый уровень оксигенации. Анестезиолог ЦРБ не менял установки на вентиляторе в течение двух суток. Под действием сурфактанта в течение нескольких часов увеличилась растяжимость легочной ткани, что, при установленных параметрах, привело к увеличению Vt и гипервентиляции (гипокапния - респираторный алкалоз), а в дальнейшем к перерастяжению легких – волюмтравме (развитию воспаления и отека легочной ткани), а высокая концентрация кислорода вызвала дополнительное повреждение легких. Респираторный алкалоз привел к отсутствию дыхательной активности, сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина (то есть к кислородному голоданию тканей при нормальной SpO2), артериальной гипотонии и редукции мозгового кровотока. Возможные последствия для ребенка могут быть весьма тяжелыми и потребовать лечения в условиях отделения реанимации в течение месяца и более ( не исключена вероятность летального исхода или инвалидности). Легочные последствия: пневмония – БЛД (бронхолегочная дисплазия) – ХЗЛ (хроническое заболевание легких). Неврологические последствия: ПВЛ (перивентрикулярная лейкомаляция) – ДЦП (детский церебральный паралич), глухота, задержка психомоторного развития.

Б) У ребенка во время проведения ИВЛ начала резко снижаться SpO2 и развился цианоз. Врач вначале увеличил FiO2, а затем PIP и продолжал его увеличивать, так как гипоксемия не купировалась. На секции у больного был обнаружен пневмоторакс справа. Причиной гипоксемии было смещение интубационной трубки в правый главный бронх и венозное примешивание вследствие перфузии невентилируемого легкого. Если бы врач в течение 5-7 минут не заметил гипоксемии или не предпринимал каких-либо действий, то, скорее всего, под действием рефлекса фон Эйлера – Лильестранда, произошла бы редукция кровотока в невентилируемом легком и прекратилось венозное примешивание. Главная ошибка заключалась в том, что не проводилась аускультация легких.

Примеров ненадлежащих действий можно привести множество, но не в этом состоит наша цель. Наша цель помочь врачу понять, что происходит в организме ребенка при проведении ИВЛ. Какими путями можно управлять газообменом. Какие вентиляционные стратегии могут использоваться в тех или иных случаях. Какие опасности подстерегают врача при тех или иных действиях и как их избежать, не навредив больному.

В конечном итоге врач должен научиться легко ориентироваться в дыхательной аппаратуре, основных режимах и параметрах вентиляции, правильно оценивать клиническую ситуацию и принимать самостоятельные решения, уметь обосновывать свои действия и предвидеть их результат.

В данном материале не содержится рекомендаций и алгоритмов действий при каких-либо конкретных нозологических формах, они изложены в соответствующих разделах. Мы попытались кратко и доступно осветить основные теоретические положения, касающиеся проведения ИВЛ у младенцев и их практическое использование, не перегружая информацию сложными формулами, которые не используются в практической медицине. Мы считаем, что главное - понять принципы и логику действий для решения тех или иных задач, а не механически заучивать алгоритмы. Вариантов клинических ситуаций слишком много, на каждый вариант алгоритм предусмотреть невозможно.


АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ

СИСТЕМЫ МЛАДЕНЦЕВ.
Дети раннего возраста имеют ряд особенностей строения и функционирования респираторной системы. В силу этих особенностей органы дыхания у младенцев более уязвимы к воздействию неблагоприятных факторов, чем у взрослых и чаще повреждаются. Поэтому дети раннего возраста предрасположены к развитию дыхательной недостаточности, в особенности новорожденные и недоношенные.


Анатомические особенности респираторной системы новорожденных

Клиническое значение

«Экспираторное» строение грудной клетки, ребра расположены почти под прямым углом к позвоночнику. Более низкие абсолютные и относительные величины дыхательного объема (20-30% от ЖЕЛ, у взрослых 10%)

Ограничена возможность увеличить глубину дыхания, что компенсируется одышкой при тахипноэ ДО снижается.

Податливая грудная стенка, особенно у недоношенных (всего 10% от общего эластического сопротивления респираторной системы, у взрослых 50%).

Втяжения уступчивых мест при одышке, склонность к снижению ФОЕ и ателектазам

Меньшее количество эластических волокон в легочной ткани и бронхах, недоразвитие хрящевого каркаса дыхательных путей.

Предрасположенность к ЭЗДП и бронхиальной обструкции (auto PEEP при ИВЛ).

Малый диаметр дыхательных путей (носовые ходы гортань, трахея, бронхи).

Высокое Raw, повышена рабо-та дыхания и ее метаболи-ческая «цена».

Богатая васкуляризация дыхательных путей, большое количество слизистых желез в ВДП, рыхлость подсвязочной клетчатки.

Склонность к развитию отека слизистой ДП с быстрым сни-жением их сечения. Обструк-ция мокротой.

Отсутствие межальвеолярных пор Кона, альвеоло-бронхиолярных каналов Ламберта и межбронхиолярных каналов Мартина (нет коллатеральной вентиляции).

Повышен риск баротравмы (синдромов утечки), замедлен-ное разрешение ателектазов.

Меньшая выраженность дыхательной мускулатуры. Малое количество «марафонских» мышечных волокон в диафрагме, особенно у недоношенных (10%, у взрослых 50%)

Быстрое развитие ее усталости и истощения, снижение респи-раторного драйва вплоть до апноэ.



Физиологические особенности респираторной системы новорожденных

Клиническое значение

Потребность в кислороде в 3 раза выше, чем у взрослых, большее выделение углекислоты и объем альвеолярной вентиляции.

Быстрое развитие дыхатель-ной недостаточности при болезнях органов дыхания

Несовершенство регуляции дыхания, снижение чувстви-тельности хеморецепторов дыхательных центров при гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе, гипогликемии, гипотермии.

Более поздняя адаптация к нарушениям газового состава крови. У недоношенных центральная гипоксическая депрессия дыхания.

Снижен кашлевой рефлекс, особенно у недоношенных.

Склонность к обструкции ДП

Высокая реактивность сосудов малого круга

Склонность к развитию ПЛГ

Высокая частота ОАП у недоношенных детей

Предрасположенность к отеку легких


Причины развития дыхательной недостаточности у младенцев.


  1. Заболевания, аномалии развития и повреждения дыхательных путей.

  2. Острые и хронические заболевания, аномалии развития и повреждения легких.

  3. Внелегочные причины дыхательных расстройств:

а) Неврологические (центральные и периферические).

б) Аномалии развития и заболевания сердечно-сосудистой системы.

в) Метаболические нарушения.

г) Шок.


д) Фармакологические (центральная депрессия, синдром отмены).

БИОМЕХАНИКА ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.
В отличие от естественного дыхания, когда разница давлений между атмосферой и альвеолами, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы, создается работой дыхательной мускулатуры, при ИВЛ эту работу выполняет вентилятор полностью или частично, в зависимости от дыхательной активности пациента.

В фазу вдоха аппарат ИВЛ создает давление, перемещающее дыхательный газ (О2, + воздух + пары воды) из контура пациента в альвеолы, преодолевая на своем пути сопротивление искусственных и естественных дыхательных путей – аэродинамическое (Rawresistance air way) и сопротивление к растяжению тканей самих легких, грудной стенки и диафрагмы - эластическое, вязкостное и инерционное. Инерционное сопротивление слишком незначительно и, обычно, не учитывается. В фазу выдоха растянутые эластические элементы возвращаются в исходное положение, обеспечивая, таким образом, пассивный выдох. Эластическая тяга элементов легочной ткани и поверхностное натяжение пленки жидкости, выстилающей альвеолы и дистальные бронхиолы, позволяет легкому спадаться до объема в несколько раз меньшего, чем объем плевральной полости, в которой легкое размещается. Это можно наблюдать при торакальных операциях или видеть на рентгенограммах при открытом или напряженном пневмотораксе. Однако, в норме каркасность грудной клетки и отрицательное давление в плевральных полостях не позволяют легким спадаться. При естественном дыхании в фазу выдоха экспираторному потоку препятствует голосовая щель, которая в это время сужается. Это обеспечивает возникновение постоянного положительного давления в дыхательных путях и альвеолах в течение всего выдоха. Положительное давление препятствует экспираторному закрытию мелких дыхательных путей (ЭЗДП), не имеющих хрящевого каркаса, из-за сдавления их неопорожнившимися альвеолами и полному спадению опорожнившихся альвеол. По окончании спокойного выдоха давление в альвеолах уравнивается с атмосферным, а оставшийся в легких объем воздуха называется функциональной остаточной емкостью – ФОЕ (FRC – functional residual capacity), играющей важную роль в осуществлении газообмена. При этом дыхательная мускулатура расслаблена, а эластическая тяга легких уравновешена каркасностью грудной клетки и диафрагмы. Во время проведения ИВЛ интубационная трубка (или трахеостомическая) выключают функцию голосовой щели. Для предотвращения уменьшения ФОЕ, ателектазирования и ЭЗДП необходимо протезировать эту функцию созданием PEEP (positive end-expiratory pressure – положительного давления в конце выдоха) при проведении ИВЛ, при спонтанном дыхании употребляется термин СРАР (continuous positive air way pressure). ИВЛ без РЕЕР – (ZEEP – zero end-expiratory pressure) является режимом, повреждающим легкие, вызывая развитие ателектравмы. Выдох, однако, не всегда является пассивным процессом. При обструкции мелких дыхательных путей (БЛД, бронхиолит) во время выдоха, (когда диаметр дыхательных путей уменьшается) общее сечение их критически уменьшается, затрудняя опорожнение альвеол. Когда легкие плохо спадаются, а их объем и ФОЕ увеличены, у больных возникает экспираторная одышка. Выдох при этом становится активным за счет напряжения преимущественно брюшных мышц, увеличивая работу дыхания. Активный выдох может сохраняться и при проведении ИВЛ, даже если пациент синхронизирован с вентилятором, или при «борьбе» пациента с аппаратом ИВЛ.
Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей – Raw

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pπr4/8ηL где F – поток, Р – давление, r – радиус трубки, η – вязкость газа и L – длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = F×8η×L/πr4 или Р = F8η/π×L/r4. Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8η/π будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = const×L/r4, то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ø = 4мм, r = 2мм (r4 = 16), при Ø = 2мм, r = 1 (r4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = const×L/16, а после Р = const×L/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw. Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ΔP/литр в секунду, где Δp = PIP – PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure – ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..
Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 – 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 – 40

Стандартная ИТ Ø 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ø 2,5мм 150


Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw, а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.



Эластическое сопротивление – (Elastance).

Эластическое сопротивление респираторной системы определяется суммой сопротивлений собственно легочной ткани и грудной стенки с диафрагмой. Однако, удельная величина этих сопротивлений неодинакова в разных возрастных группах. У здоровых взрослых сопротивление грудной клетки и диафрагмы составляет около 50% от общего, у годовалых детей – 30%, у доношенных новорожденных – 20%, у недоношенных новорожденных всего 10%. Поэтому крайне податливая грудная клетка у недоношенных вслед за легкими спадается сильнее, чем у доношенных детей. Этому способствует увеличенная эластическая тяга легких за счет повышенного поверхностного натяжения в альвеолах и дистальных бронхиолах, что связано с дефицитом сурфактанта. Это приводит к снижению ФОЕ и ателектазированию части альвеол и бронхиол с одной стороны, и к развитию ЭЗДП и появлению «воздушных ловушек» в хорошо вентилируемых зонах с другой стороны. И, напротив, у пожилых пациентов грудная клетка становится ригидной, поэтому и сопротивление ее к растяжению значительно возрастает. Эластическое сопротивление принято оценивать через обратную ему величину, то есть растяжимость (или податливость), обозначаемую С – (compliance). Податливость отражает отношение изменения объема (Δ V) к изменению давления (ΔР), выраженное в литрах на см Н2О (для удобства в мл/см Н2О). С = ΔV/ΔP.


Податливость респираторной системы зависит от следующих факторов:
- Содержания в легочной ткани эластических и коллагеновых волокон.

- Поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы, которое

определяется количеством сурфактанта (у недоношенных дефицит сурфактанта)

- Эластичности дыхательных путей и сосудов легких.

- Объема крови в сосудах легких.

- Состояния гидратации легочного интерстиция.

- Состояния плевральных полостей. Наличие в них воспалительного экссудата,

крови, лимфы, транссудата, инфузата или воздуха ограничивает С.

- Состояния диафрагмы. Высокое стояние диафрагмы при парезе кишечника,

перитоните, диафрагмит, диафрагмальные грыжи – важные факторы рестрикции


Изменение объема легких при вдувании в них газа нелинейно по отношению к изменению давления этого газа. Эта зависимость выражается в виде кривой P/V (давление/объем) инспираторной. При опорожнении легких эта зависимость отражается кривой P/V экспираторной, которая по форме не совпадает с кривой вдоха. Таким образом, на графике возникает «петля P/V». Это несовпадение связано с тем, что при одинаковом объеме газа в легких, во время вдоха давление газа выше, чем во время выдоха (Pi > Pe). Это явление получило название гистерезис. Объясняется гистерезис потерей энергии на преодоление сил поверхностного натяжения альвеол, на растяжение эластических элементов легочной ткани и вязкостного (тканевого) сопротивления, то есть на преодоление сил внутритканевого трения. Петля P/V может иметь различные конфигурации, в зависимости от механических свойств легких (податливости), величины ФОЕ, а также объемов и давлений, применяемых при вдувании газа. Влияние ФОЕ на конфигурацию петель P/V иллюстрируется рис. 1. Таким образом, даже поверхностный взгляд на конфигурацию петли P/V без анализа цифровых данных позволяет получить представление о легочной механике пациента. Некоторые отечественные авторы недооценивают информацию, получаемую при анализе петель P/V и V/F, и считают, что достаточно оценивать графики давления и потока, к примеру, Царенко С. В. 2007. Однако, многие сотни публикаций в мировой литературе по интенсивной терапии за последнее десятилетие посвящены именно анализу петель и клинической интерпретации полученной информации.


Измерения растяжимости респираторной системы пациентов в клинике могут выполняться различными методами.

При статических методах (применяемых у взрослых) пациент отключается от аппарата ИВЛ, после 5 секундного выдоха в легкие медленно, ступенчато вдувается 3 литра кислорода (либо вдувание продолжается до достижения давления в 45см Н2О), измерения давления проводятся в отсутствии потоков газа (для исключения влияния аэродинамического сопротивления) через каждые 50-100 мл объема, как во время вдоха, так и во время выдоха. Таким образом выстраивается петля P/V. Cтатические методы (подробности в спец. литературе) весьма громоздки, требуют наличия специальной аппаратуры, выполняются в условиях миоплегии и седации, а измерения занимают не менее 45 секунд, что неприемлемо для детей раннего возраста. Но информация, полученная таким образом, является точной, объективной и отражает истинную растяжимость респираторной системы, если в расчетах используется трансторакальное давление (PIP плато – Ратм, которое принимается за ноль). Для измерения растяжимости собственно легких используется транспульмональное давление (PIP плато – Р плевральное). За плевральное давление принимается внутрипищеводное, для измерения которого нужны специальные датчики (баллонные).

Квазистатические методы тоже выполняются в условиях миоплегии и седации в условиях постоянного низкоскоростного потока в контуре пациента (обычно менее 9 литров в минуту). При этом аэродинамическое сопротивление дыхательных путей почти не влияет на конфигурацию петли, так как величина его незначительна. Пациента не отсоединяют от аппарата ИВЛ, а измерения занимают меньше времени (около 30 секунд). Информация с дыхательного монитора выводится на принтер, как графическая, так и цифровая. Все что для выполнения квазистатического измерения растяжимости респираторной системы требуется – наличие в аппарате ИВЛ генератора постоянного потока и программное обеспечение, а также дыхательный монитор с принтером. Все вентиляторы 4-5 поколений имеют такое программное обеспечение, которое является опцией. При использовании потоков менее 5 литров квазистатические графики полностью совпадают со статическими, однако, измерения занимают больше времени.

В настоящее время в развитых странах измерения растяжимости респираторной системы у вентилируемых пациентов с легочной патологией являются рутинными и обязательными, особенно у больных с ARDS. Параметры ИВЛ устанавливаются на основании анализа полученных графиков и цифровой информации.

Типичная петля P/V при ARDS у взрослых представлена на рис. 2. На кривой вдоха, которая имеет S-образную форму, выделяют две точки, после которых резко изменяется растяжимость респираторной системы. Между этими точками прирост объема легких носит относительно линейный характер (в виде прямой). У разных авторов эти точки называются по-разному, но наиболее часто они именуются «точками перегиба»: нижней – LIP (low inflection point) и верхней – UIP (upper inflection point). «Классическая» интерпретация формы кривой вдоха объясняет наличие LIP низкой ФОЕ и массивным раскрытием спавшихся альвеол и мелких дыхательных путей (recruitment), а наличие UIP полным раскрытием альвеол и началом их перерастяжения, так как прирост объема становится незначительным, по сравнению с приростом давления. OLC- open lung concept (концепция открытого легкого) предложенная в 1993г предусматривала установление РЕЕР у больных с ARDS на уровне LIР+2см (в среднем 12см Н2О), что стало стандартной практикой 90х и начала XXI века. Однако, не все авторы согласны с таким принципом подбора оптимальных значений РЕЕР (the best PEEP). Holzapfel L. et al 1983; заявили, что LIP является «неправильной» точкой, а «истинная» точка расположена на кривой выдоха – СРР (collapse pressure point) от которой легкие начинают быстро терять объем. Такого же мнения придерживаются Rimensberger P. et al 1999; Эти авторы считают, что для раскрытия ателектазов нужно большее давление, чем для поддержания альвеол в открытом состоянии. Отсутствие LIP на инспираторной ветви кривой P/V у больных с ARDS (или даже отрицательная кривизна начального участка) свидетельствует о негомогенном характере повреждения легких, то есть о достаточной ФОЕ и наличии значительного количества нормально вентилируемых (легко рекрутируемых) альвеол, что подтверждалось данными КТ легких. У таких больных высокие значения РЕЕР при ИВЛ приводили к выраженному перерастяжению легких и волюмтравме за счет увеличения ФОЕ и конечного инспираторного объема (Vieira S. et al 1999;).

Важность UIP заключается в возможности профилактировать повреждение легких высоким объемом - волюмтравму. PIP или Vt, в зависимости от способа ИВЛ (контроль давления или объема) должны ограничиваться значениями не выше этой точки. Иногда UIP четко не выявляется на графике, что, однако, не свидетельствует об отсутствии перерастяжения альвеол. Hickling K. et al 1998; объясняют это продолжающимся раскрытием «медленных» альвеол.

Существует 4 графических способа определения «правильной» локализации LIP и UIP. На самом деле изменения растяжимости происходят более плавно и точки эти не всегда четко видны на кривой P/V. Во избежание ошибок Harris R.S. et al 1999; предложили их математическое вычисление методом регрессивного анализа. К настоящему времени уже разработан математический аппарат для вычисления различных коэффициентов и индексов при анализе петли P/V. Например, HA – hysteresis area (вычисление площади петли P/V) и HR – hysteresis ratio (отношение НА к площади прямоугольника, в который эта петля вписывается), по которым оценивают эффект от проведения рекрутирующих маневров. Вполне вероятно, что в недалеком будущем программа полного математического анализа графиков P/V будет вводиться в дыхательные мониторы.

Динамическая растяжимость респираторной системы - Cdyn определяется в реальном времени у постоянно дышащего пациента и выводится на дисплей дыхательного монитора. На результаты измерения влияет Raw тем больше, чем выше частота дыхательных циклов, а, следовательно, короче время вдоха и выдоха. При этом не все отделы легких успевают вентилироваться (только «быстрые» альвеолы) и велика вероятность недостаточного опорожнения легких и возникновения «воздушных ловушек», то есть увеличения ФОЕ. Кроме того, у младенцев Raw значительно выше из-за малого калибра дыхательных путей. Поэтому статическая растяжимость респираторной системы всегда выше динамической. Cdyn = Vt/PIP – PEEP. На результаты измерений у младенцев сильно влияет величина утечки газа между интубационной трубкой и трахеей (которая завышает Vt). Датчик потока должен присоединяться непосредственно к коннектору ИТ. Собственно, Cdyn не является показателем «истинной» растяжимости респираторной системы, а отражает ее состояние при данных конкретных параметрах ИВЛ. Некоторые авторы, поэтому, считают, что понятие Cdyn является неправомерным, а следует употреблять термин «динамические характеристики легких».

Тем не менее, наблюдение за петлей P/V на дисплее дыхательного монитора в динамике дает много полезной информации, так как закономерности изменения ее конфигурации во многом соответствуют тем, что были получены статическими методами, в частности помогает предотвратить перерастяжение легких.

На рис. 3 представлены типичные «динамические» конфигурации петель P/V:

А) Здоровые легкие. Физиологические параметры ИВЛ.

В) Перерастяжение здоровых легких избыточным Vt.

C) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена.

D) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена, перерастяжение легких высоким Vt.



E) Снижение растяжимости, ФОЕ повышена.


Снижение растяжимости респираторной системы, вне зависимости от причины, проявляется снижением угла наклона петли к оси давления. Клиницисты называют такую петлю «лежачей». При снижении растяжимости легких, связанном с увеличением количества воды в интерстиции и сниженной ФОЕ, всегда возрастает гистерезис. При такой петле клиницисты называют легкие «жесткими» (если причина не связана с патологией в животе и плевральных полостях).

Изменение растяжимости легких у недоношенных с RDS после применения сурфактанта может произойти очень быстро. При этом ИВЛ с установленными первоначально параметрами вызовет развитие волюмтравмы и гипервентиляции. Это, в свою очередь, приведет к развитию респираторного алкалоза, что чревато серьезными последствиями. Избежать подобных осложнений можно, оценивая динамику изменений петли P/V и проводя своевременную коррекцию параметров вентиляции.

Нормальные значения С у здоровых взрослых 50 – 80мл/см Н2О, у здоровых новорожденных (по данным разных авторов) 3 – 6мл/см Н2О. К годовалому возрасту С увеличивается в 1,5 раза. У недоношенных детей с RDS С может снижаться менее 0,5мл/см Н2О.

Абсолютные значения С у взрослых и детей раннего возраста невозможно сравнивать из-за большой разницы в объеме легких. Однако, эта разница устраняется, если учитывать отношение растяжимости к объему ФОЕ. Этот показатель – С/ФОЕ называется удельной растяжимостью. У взрослого и годовалого ребенка эти величины одинаковы. У новорожденных удельная растяжимость ниже.

Все разнообразие нарушений легочной механики определяется сочетанием нарушений Raw и С. При преобладании нарушений Raw имеет место обструкция, а при преобладании нарушений С – рестрикция. Довольно часто имеет место сочетание этих нарушений в равной степени, либо с преобладанием того ли иного компонента. К примеру: при накоплении жидкости в легочном интерстиции снижается растяжимость, но отек начинает сдавливать дыхательные пути, лишенные хрящевого каркаса, увеличивая Raw. Существуют и характерные клинические признаки, позволяющие «на глаз» определить у младенца преобладание рестриктивного или обструктивного компонентов дыхательной недостаточности. Одышка при преобладании рестрикции отличается высокой частотой, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры на вдохе с выраженным втяжением податливых мест грудной клетки, при аускультации хрипы и «хрюканье». При преобладании интраторакальной обструкции одышка отличается меньшей частотой, втяжения уступчивых мест грудной клетки отмечаются не всегда, вспомогательная мускулатура участвует как во вдохе, так и выдохе (напряжение мышц живота), может быть снижение амплитуды дыхательных экскурсий, а грудная клетка вздута (в состоянии вдоха), выдох заметно удлинен, при аускультации во время выдоха фонация – экспираторный стридор. Рентгенологически: при рестрикции снижен объем легких и повышена «плотность» легочной ткани, при обструкции объем легких повышен, а легочная ткань повышенно «прозрачна».
Скорость вентиляции

Вентиляция различных отделов легких неравномерна как в норме, так и при патологии легких, и зависит от растяжимости этих отделов и величины их аэродинамического сопротивления. Особенно выражены различия при негомогенных поражениях легких (очаговые пневмонии, локальные ателектазы, мекониальная аспирация). Скорость вентиляции каждого отдела определяется произведением С и Raw этого отдела, которое называется Tc (time constant) – постоянной времени. Тс – это время, необходимое для того, чтобы давление в альвеолах (и пропорциональный ему объем газа) достигли 63% от PIP. За 2 Тс давление в альвеолах достигает 86%, за 3 Тс – 95%, за 4 Тс – 98% и за 5 Тс – 99%. Учитывая, что Raw во время выдоха больше чем при вдохе, то и Тс для выдоха больше чем для вдоха. Поэтому для осуществления адекватного вдоха необходимо время не менее 3 Тс, а для выдоха не менее 5 Тс. Определение времени выдоха имеет большое значение. При недостаточном времени выдоха легкие не будут опорожняться в достаточной степени, то есть возникнут «воздушные ловушки», которые снизят объем альвеолярной вентиляции. При этом давление в альвеолах в конце выдоха превысит установленный на аппарате уровень РЕЕР. Это явление получило название – auto PEEP (в англоязычной литературе может встретиться название intrinsic PEEP). Особенно выраженным это феномен может быть у больных с высоким Raw (аспирация мекония, кровь в ДП, БЛД, бронхиолит). Вопросы оптимизации времени вдоха и выдоха с использованием графика потока будут изложены в разделе параметры вентиляции.

Мы не можем определить значения Тс для разных участков легких, но можем определить Тс для респираторной системы в целом, зная хотя бы ориентировочно значения Raw и С. К примеру: недоношенный ребенок с RDS интубирован трубкой с внутренним диаметром 2,5мм, поскольку это самое узкое место респираторной системы, то ее Raw – 150 см/литр в секунду будет определяющим, а типичное значение С при RDS – 0,0005 литра/см Н2О. Тс = Raw×Tc = 0,0005×150 = 0,075сек. 5Тс = 0,375сек. То есть, время выдоха должно составлять около 0,4 сек.

Современные дыхательные мониторы определяют Тс.

При легочной патологии неравномерность вентиляции может быть связана с региональной разницей в Raw или С. Более равномерное распределение Vt при региональных различиях в Raw (мекониальная аспирация) достигается при низких величинах потока и увеличенных значениях Ti и Te. При разнице в растяжимости при высоких скоростях потока. Однако, более равномерное распределение Vt не всегда приводит к улучшению соотношения V/Q и росту оксигенации.
Легочные объемы.

Практический врач не может измерить у младенца различные легочные объемы (например ЖЕЛ). Используя дыхательный монитор, можно измерить лишь объем вдоха (Vt). Приходится ссылаться на литературные данные по нормативам легочных объемов у новорожденных в сравнении со взрослыми (по данным разных авторов).


Легочные объемы и емкости Новорожденные Взрослые

мл/кг мл/кг

Общая емкость легких 55 – 70 70 – 85

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) 35 – 40 47 – 69

Остаточный объем 23 17

Емкость вдоха 33 51

ФОЕ 25 – 30 34

Дыхательный объем (Vt) 5 – 8 5 – 8

Анатомическое мертвое пространство (Vd) 1,5 – 2 2,2

Физиологическое мертвое пространство 2 – 3 2 – 3

Резервный объем выдоха 7 10 – 14
Анатомическое мертвое пространство – Vd (dead space) – объем газа содержащийся в дыхательных путях. Физиологическое мертвое пространство – объем газа вентилирующий неперфузируемые альвеолы. ФОЕ – функциональная остаточная емкость – объем газа остающийся в легких после спокойного выдоха. ФОЕ играет большую роль в газообмене, который происходит как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. ФОЕ в 4 – 6 раз больше Vt, и при спокойном дыхании только часть газа обменивается с окружающей средой. С этим связано постоянство газового состава крови, не зависящего от фаз дыхания. ФОЕ является буферной зоной, защищающей организм от гипоксии при остановках дыхания любого генеза. Однако, более быстрое потребление кислорода из ФОЕ младенцами обусловливает меньшую эффективность этого буфера по сравнению со взрослыми.

Минутный объем дыхания – МОД. МОД = ДО × ЧД. У новорожденных МОД составляет 150 – 250мл/кг, в зависимости от уровня метаболизма, а у спокойно дышащего взрослого 60мл/кг. Это отражает значительно большую потребность в кислороде младенцев, чей метаболизм запрограммирован на рост.



Альвеолярная вентиляция, определяющая выведение углекислоты из организма, составляет около 55% от МОД, так как значительную часть Vt занимает Vd, а у интубированых новорожденных Vd возрастает до 3мл/кг. Датчик потока (если используется дыхательный монитор) присоединенный к коннектору интубационной трубки увеличивает Vd на 1,5мл, что может иметь значение для недоношенных детей, особенно с экстремально низкой массой тела. Частое поверхностное дыхание большей частью вентилирует Vd, и напротив, глубокое и редкое дыхание (при одинаковом МОД) увеличивает объем альвеолярной вентиляции (МОАВ). При ИВЛ увеличение Vt, которое определяется ΔР = PIP – PEEP увеличивает МОАВ. Увеличения ΔР можно добиться не только увеличением PIP, но и снижением РЕЕР.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИВЛ.
Взаимоотношения вентиляции и перфузии.

Через бассейн легочной артерии (система низкого давления) проходит весь МОК. Распределение крови в легочных сосудах неравномерно в силу воздействия гравитации. В любом положении тела нижележащие зоны содержат больше крови, а вышележащие больше воздуха. В вертикальном положении тела разница V/Q в верхушках легких и в сегментах, прилежащих к диафрагме, может быть пятикратной, однако, для легких в целом соотношение V/Q в норме = 0,8. Также как в большом круге кровообращения, в малом круге существует система шунтов, предохраняющая капилляры от перегрузки давлением и объемом и служащая для быстрого перераспределения регионального кровотока. Однако под внутрилегочным шунтированием мы подразумеваем венозное примешивание, связанное с перфузией невентилируемых или маловентилируемых зон легких. Это явление имеет место и в норме. У взрослых в норме внутрилегочное шунтирование (фракция шунта) составляет 5 – 7% в зависимости от положения тела. У новорожденных фракция шунта в норме составляет 15 – 20%, но не за счет внутрилегочного шунтирования, а экстрапульмонального, связанного с наличием фетальных коммуникаций между большим и малым кругом кровообращения (овальное окно, боталлов проток). При развитии персистирующей легочной гипертензии у новорожденных экстрапульмональное шунтирование может достигать 70% (ПФК – персистирующий фетальный кровоток). Внутрилегочное шунтирование может развиваться при различных заболеваниях. При преобладании кровотока над вентиляцией кровь не успевает достаточно артериализоваться. При преобладании вентиляции над кровотоком возникает альвеолярное мертвое пространство (вентилируемое, но не перфузируемое). При перерастяжении легких высоким дыхательным объемом легочные капилляры растягиваются, а их диаметр уменьшается, что повышает легочное сосудистое сопротивление. Если давление в альвеолах превышает перфузионное, то кровоток перераспределяется в маловентилируемые зоны легких, то есть развивается шунтирование. Региональные взаимоотношения вентиляции и перфузии регулируются рефлексом фон Эйлера – Лильестранда, осуществляя вазоконстрикцию в зонах с низким РаО2 и высоким РаСО2, бронхоконстрикцию в зонах с низким РаО2 и броходилятацию в зонах с высоким РаСО2 и увеличение коллатеральной вентиляции (у новорожденных коллатеральная вентиляция отсутствует). Однако эти процессы протекают достаточно медленно. Например, при смещении интубационной трубки в один из главных бронхов перфузия невентилируемого легкого может продолжаться от 4 до 7 минут и проявляться выраженным цианозом ввиду венозного примешивания (даже если вентиляция одного легкого вполне достаточна для обеспечения нормального газообмена). При искусственной вентиляции поврежденных легких нарушения V/Q всегда выражены сильнее, чем при спонтанном дыхании. Поэтому при проведении ИВЛ следует учитывать характер нарушений легочной механики, чтобы обеспечить оптимальное распределение Vt и использовать параметры вентиляции, улучшающие V/Q при некоторых специфических нарушениях. К примеру, при низкой ФОЕ (RDS, ателектазы) помогают повышенные значения РЕЕР, при увеличенной ФОЕ (бронхообструкция, БЛД) удлинение выдоха для лучшего опорожнения легких и устранения auto-PEEP. Полезно сохранять и поддерживать дыхательную активность пациента. В практическом здравоохранении фракция шунта не вычисляется, так как для этого необходимо использование катетеров Сван-Ганца. Этому посвящена специальная литература, а метод применяется только в кардиохирургии и в НИИ. Спазм легочных сосудов и повышение общего периферического сосудистого сопротивления это защитно-приспособительная реакция организма в ответ на гипоксию любого генеза, что отражает повышение симпатоадреналовой активности. У детей раннего возраста (после периода новорожденности) с дыхательной недостаточностью кроме одышки может наблюдаться холодная «мраморная» кожа и высокое систолическое и диастолическое давление. В такой ситуации применение сосудорасширяющих препаратов с целью восстановления периферического кровообращения может увеличить внутрилегочное шунтирование и углубить гипоксемию, если не были устранены нарушения вентиляции. Поэтому первоначальные мероприятия должны быть направлены на восстановление вентиляции и газообмена (оксигенотерапия, СРАР, ингаляции бронхолитиков, ИВЛ в тяжелых случаях).
Влияние ИВЛ на гемодинамику.

ИВЛ (IPPV – intermittent positive pressure ventilation) создает неестественные условия для кровообращения за счет постоянно положительного давления в грудной полости и отсутствия присасывающего действия спонтанного вдоха, облегчающего венозный возврат к правому предсердию. МАР (mean airway pressure) и, соответственно, среднегрудное давление противодействуют давлению в экстраторакальных венах. При МАР = 14см Н2О и более может существенно снижаться сердечный выброс за счет снижения преднагрузки и неэффективного наполнения правого предсердия. Особенно выражен этот эффект при гиповолемии и снижении сосудистого тонуса. Легочное сосудистое сопротивление - ЛСС является постнагрузкой правого желудочка. Оно меняется в течение искусственного вдоха и выдоха. Минимальные значения ЛСС отмечаются на уровне ФОЕ и повышаются при увеличении вдуваемого объема. Особенно сильно ЛСС возрастает при перерастяжении легких высоким Vt, так как капилляры уменьшаются в диаметре. При сниженной производительности правого желудочка высокие значения РЕЕР (> 10см Н2О) способствуют повышению гидростатического давления в легочных капиллярах и увеличению капиллярной фильтрации (нарушение равновесия Старлинга). Это может привести к развитию отека легких (гемодинамическая альтерация). В таких условиях необходимо проведение инотропной поддержки. При неправильно выбранных параметрах вентиляции длительно сохраняющееся auto-PEEP может в конечном итоге привести к формированию легочного сердца. Мощным легочным вазоконстрикторным действием обладают гипоксемия и респираторный ацидоз. Гипероксия и респираторный алкалоз являются легочными вазодилятаторами.

Изменение гемодинамики малого круга влечет за собой изменения в большом круге. Снижение правожелудочкового выброса снижает преднагрузку левого предсердия и снижает диастолическое наполнение левого желудочка. При высоком ЛСС увеличение нагрузки на правый желудочек смещает межжелудочковую перегородку влево, уменьшая емкость левого желудочка.

Степень отрицательного воздействия на гемодинамику высокого МАР во многом зависит от растяжимости легких. При хорошей растяжимости легкие будут сдавливать сердце, снижая его комплайнс и диастолическое наполнение. При плохой растяжимости легких высокие давления в ДП будут меньше передаваться плевральным полостям и средостению и меньше воздействовать на гемодинамику.

Мероприятия, улучшающие гемодинамику при проведении ИВЛ:

- Использовать наименьшие возможные значения МАР (то есть PIP, PEEP и Vt).

- Использовать режимы PTV (patient triggered ventilation) то есть сохранять

спонтанное дыхание и присасывающее действие грудной клетки, улучшающее

венозный возврат.

- Устранять auto РЕЕР.

- Поддерживать нормоволемию.

- Применять инотропную поддержку при необходимости.


Влияние ИВЛ на мозговой кровоток и внутричерепное давление.

Повышенное внутригрудное давление нарушает венозный отток из полости черепа, снижая тем самым мозговое перфузионное давление. Этот эффект особенно значим на фоне сниженного сердечного выброса. Кроме перфузионного давления на мозговой кровоток влияет сосудистый тонус, который зависит от РаСО2 и РН крови. Гиперкапния и ацидоз увеличивают мозговой кровоток и объем крови в полости черепа, что повышает внутричерепное давление. К тому же повышается ликворопродукция. И напротив, гипокапния и алкалоз редуцируют мозговой кровоток и снижают внутричерепное давление. Но длительное снижение мозгового кровотока у новорожденных вызывает очаговый некроз перивентрикулярных зон - ПВЛ (перивентрикулярная лейкомаляция), что впоследствии проявляется в виде ДЦП (детского церебрального паралича). Другими последствиями длительной гипокапнии могут быть задержка психомоторного развития вплоть до идиотии и глухота. Умеренные гиперкапния и ацидоз оказывают церебропротекторное действие, выраженные вызывают развитие отека мозга. Медленные изменения газового состава крови и РН (не до критических значений) не представляют угрозу для сосудов головного мозга недоношенных детей. Резкие колебания значений РаСО2 и РН, что бывает при быстрых изменениях параметров вентиляции вызывают резкие изменения перфузии мозга, что приводит к развитию внутричерепных кровоизлияний. При запоздалом переводе пациента на ИВЛ значительное и быстрое изменение газового состава крови и РН может привести к тем же последствиям.


Влияние ИВЛ на водный обмен.

Снижение венозного возврата при ИВЛ приводит к тому, что волюморецепторы, расположенные в правом предсердии и верхней полой вене, сигнализируют о гиповолемии. Нейроэндокринный ответ (повышение продукции альдостерона) вызывает снижение диуреза и экскреции натрия с мочой, то есть задержку натрия и воды в организме. Этот эффект выражен тем сильнее, чем выше уровень МАР при ИВЛ. Даже спонтанное дыхание с повышенным уровнем СРАР приводит к задержке жидкости, что может приводить к ухудшению легочной механики. В ряде случаев приходится прибегать к назначению диуретиков. Даже длительная вентиляция неповрежденных легких с невысокими уровнями МАР (к примеру, по неврологическим показаниям) приводит на 2 – 3 сутки к снижению оксигенации, что требует увеличения FiO2, однако в течение нескольких дней происходит приспособление легких к новым условиям существования (если уровень МАР невысок) и восстановление оксигенации.


Влияние искусственной вентиляции на газообмен в легких.

При естественном дыхании диффузия кислорода из воздуха, поступающего в альвеолы, в венозную кровь, поступающую в легочные капилляры, происходит путем растворения его в плазме крови с последующим образованием оксигемоглобина в эритроците. Диффузия зависит от градиента парциальных давлений кислорода в воздухе и венозной крови. При атмосферном давлении 760 мм Hg РаО2 = 100 мм Hg в воздухе, а в венозной крови 40 мм Hg. Такой высокий градиент – 60 мм Hg необходим ввиду низкой растворимости кислорода в воде. При снижении атмосферного давления снижается и градиент парциальных давлений, а следовательно, ухудшается диффузия (эффект высокогорья). При повышении FiO2 увеличивается и его парциальное давление, то есть возрастает градиент диффузии. При повышении МАР диффузия кислорода возрастает, так как давление в альвеолах становится выше атмосферного. В естественных условиях это крик или пение. При проведении ИВЛ (IPPV – intermittent positive pressure ventilation) МАР всегда значительно выше, чем при естественном дыхании, что облегчает диффузию кислорода. Поэтому при данной площади дыхательной поверхности (имеющейся у пациента) диффузия кислорода зависит только от FiO2 и МАР.

В отличие от малорастворимого кислорода, углекислый газ доставляется венозной кровью к альвеолам в виде легко растворимых и легко диссоциирующих соединений (физического раствора, химического раствора – Н2СО3, NaHCO3 и карбогемоглобина). Ввиду высокой растворимости в воде, диффузионная способность углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода. И хотя градиент парциальных давлений углекислого газа в венозной крови (РаСО2 – 46 мм Hg) и альвеолярном газе (РаСО2 - 40 мм Hg) невелик и составляет всего 6 мм Hg, что в 10 раз ниже, чем у кислорода, он легко диффундирует через мембраны даже при сниженной поверхности диффузии. Выведение углекислого газа из организма определяется только объемом альвеолярной вентиляции.

Искусственная вентиляция неповрежденных легких воздухом может вызвать гипероксию у пациента из-за повышенного уровня МАР. Гиповентиляция (то есть несоответствие альвеолярной вентиляции уровню метаболизма) при спонтанном дыхании воздухом всегда будет вызывать у пациента гиперкапнию и гипоксемию. При проведении ИВЛ гиповентиляция не всегда сразу приведет к развитию гипоксемии, особенно если FiO2 > 0,21 (в операционных, к примеру, редко используется FiO2 < 0,33), а проявится только гиперкапнией и дыхательным ацидозом. Клинические проявления гиперкапнии у младенцев не столь демонстративны, как у взрослых, поэтому хороший уровень SpO2 и теплая розовая кожа могут не насторожить анестезиолога, если не проводится капнография или контроль РаСО2. Со временем, однако, гиповентиляция (особенно если она связана с низким дыхательным объемом, к примеру, утечка газа между ИТ и трахеей) приведет к ателектазированию части альвеол, снижению V/Q и внутрилегочному шунтированию, а снижение площади дыхательной поверхности ограничит диффузию кислорода, что в сумме приведет к гипоксемии с гиперкапнией. Чем выше FiO2, тем более отсроченным будет развитие гипоксемии, а у пациента к этому моменту уже может развиться отек мозга из-за критически высокого уровня РаСО2 и тканевого ацидоза. Такая ситуация может возникнуть при длительных транспортировках больных с проведением ИВЛ без капнографического контроля.


ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ АППАРАТУРЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИВЛ.
Управление процессом выполнения дыхательных циклов в аппаратах ИВЛ прошло огромный путь от примитивных устройств с механическим управлением до современных моделей с микропроцессорным управлением и сложным программным обеспечением. Если модели 40 – 60х годов были способны выполнять только принудительную вентиляцию с ограниченным числом изменяемых параметров, то современная аппаратура может не только взаимодействовать с пациентом (обеспечивая различные комбинации спонтанного дыхания с механическим), но и способна подстраиваться к динамическим изменениям его легочной механики.

Поскольку управление дыхательным циклом может основываться на разных принципах даже в простых моделях вентиляторов, то и классифицировать все разновидности ИВЛ уже к концу 80х годов стало трудной задачей, а классификации выходили громоздкими.

Один из наиболее удачных способов классифицировать ИВЛ был предложен Chatburn R. в 1992г и стал популярным. Он основывался на ответах на три вопроса:


  1. Чем контролируется доставка газа в легкие (давлением, объемом или потоком)?

  2. Чем циклируется (то есть переключается от вдоха к выдоху)?

  3. Чем инициируется вдох (сигналом от аппарата или пациента)?

Движение газа из аппарата ИВЛ в легкие пациента можно охарактеризовать тремя переменными в течение вдоха составляющими: давлением (Р), объемом (V) и потоком (Fl). Состояние этих величин в конце вдоха описывается следующим уравнением: P = Vt/C + Raw×Fl. Где Р – давление развиваемое вентилятором, Vt – объем вдоха, С – комплайнс респираторной системы, Raw – аэродинамическое сопротивление и Fl - поток. Величина Vt/C это часть давления, которая преодолевает эластическое (включая вязкостное) сопротивление респираторной системы, а Raw×Fl это часть, преодолевающая аэродинамическое сопротивление.

В большинстве существующих моделей вентиляторов можно задать значение лишь одной из переменных, а две других будут зависеть от аэродинамического и эластического сопротивлений респираторной системы пациента, которые относительно стабильны. Поэтому, в зависимости от того, контроллером какой из переменных является вентилятор, можно разделить ИВЛ по видам: PCV – pressure controlled ventilation (вентиляция контролируемая давлением), VCV – volume controlled ventilation (вентиляция контролируемая объемом) и FCV – flow controlled ventilation (вентиляция контролируемая потоком. Вентиляторы, контролирующие поток, могут задавать не только его значения, но и паттерн или форму (постоянный, нисходящий и др.). Многие современные модели могут переключаться с PCV на VCV или FCV по выбору врача.

Любая из контролируемых переменных может быть ограничена, то есть во время дыхательного цикла она не может превысить установленный предел (limit). К примеру: вентиляция с пределом по давлению (pressure limited) – если давление достигло предела раньше окончания вдоха, то оно будет сохраняться на достигнутом уровне до окончания вдоха, образуя плато давления. Большинство неонатальных вентиляторов работает именно по этому принципу. Вентилятор «Bear Cub 750 PSV» имеет дополнительную функцию VL (volume limit) и прекращает вдох при достижении предельного Vt, однако, при этом не учитывает объем утечки между ИТ и трахеей, что ставит под сомнение полезность этой функции.

Переключение с фазы вдоха на фазу выдоха (cycle) тоже можно программировать с использованием разных принципов. Если в вентиляторе устанавливается время вдоха и выдоха (или время вдоха и частота циклов), то такая вентиляция называется тайм - циклической – TCV (time cycled ventilation). По этому принципу программируется большинство неонатальных вентиляторов. Сигналом к переключению вентилятора на фазу выдоха может быть достижение заданного давления в ДП, то есть пресс - циклическая вентиляция – PCV (pressure cycled ventilation). Если переключение происходит при снижении инспираторного потока, то вентиляция называется – FCV (flow cycled ventilation).

Инициация вдоха (trigger) тоже может осуществляться разными сигналами. Если сигнал поступает с таймера аппарата, что происходит при принудительной вентиляции, то она именуется TTV (time triggered ventilation). Различные сигналы к началу вдоха могут исходить от пациента: снижение давления в контуре пациента ниже установленного уровня РЕЕР – (pressure triggered), появление инспираторного потока – (flow triggered). В неонатальных вентиляторах могут использоваться и другие сигналы от пациента. В аппарате «Infant star» сигнал поступает с абдоминального датчика, который реагирует на дыхательные движения брюшной стенки (в положении пациента на животе не работает). В аппарате «Sechrist SAVI» сигналом является изменение торакального электрического импеданса при попытке вдоха (с электродов ЭКГ на грудной стенке). В 2008г в Нидерландах начали использовать в качестве триггера электрическую активность диафрагмы, располагая биполярные электроды на назогастральном зонде для кормления на уровне диафрагмы – NAVA (neuraly adjusted ventilator assist). Все варианты вентиляции, когда вдох аппарата инициируется пациентом, получили обобщенное название – PTV (patient triggered ventilation). PTV реализуется в различных режимах: SIMV, A/C, PS, VS и др.

Различные комбинации спонтанного дыхания пациента и механической вентиляционной поддержки в отечественной литературе именуются «режимами ИВЛ», а в англоязычной «modes – способы».

Взаимодействия пациента и вентилятора могут носить различный характер, в зависимости от дыхательной активности пациента (которую врач может: а) угнетать, б) игнорировать, в) использовать и поддерживать) и возможностей, которые может реализовать данный аппарат.

Все режимы ИВЛ, в свою очередь, могут быть классифицированы в зависимости от того, какими из трех детерминант (триггер, лимит и цикл) управляет вентилятор, а какими пациент. Основываясь на этом принципе, AARC (American Association for Respiratory Care) в 1992г предложила выделять 4 типа дыхания при взаимодействии пациента с вентилятором:

1) Принудительное (mandatory) – триггируется, лимитируется и циклируется

вентилятором.

2) Вспомогательное (assist) – триггируется пациентом, лимитируется и

циклируется вентилятором.

3) Поддерживаемое (support) – триггируется и циклируется пациентом

лимитируется вентилятором.

4) Спонтанное (spontaneous) – триггируется, лимитируется и циклируется

пациентом.

К настоящему времени эта классификация является общепринятой во всем мире. Однако, следует заметить, что при проведении СРАР, его уровень все же лимитируется вентилятором.


До 70х годов ХХ века конструкции вентиляторов для детей раннего возраста представляли собой уменьшенные копии аппаратов для взрослых. Использовались лишь два принципа управления PCV и VCV. При дыхательных попытках пациента в контуре возникало отрицательное давление, если эти попытки происходили в фазу выдоха аппарата. Это заставило конструкторов ввести дополнительную функцию – постоянный поток в дыхательном контуре. В этот период времени у клиницистов сложилось мнение, что объемная вентиляция у детей раннего возраста более опасна, чем PCV и более сложна в управлении. Наличие утечки газа между ИТ и гортанью не позволяло определить истинный Vt (мониторинг малых объемов и потоков еще не был разработан), смещение ИТ в один из бронхов (нередкая ситуация в ОРИТ и операционных) неизбежно приводило к волюмтравме и/или баротравме, установление «нормального» Vt при «жестких» легких могло привести к повышению PIP до недопустимо высоких значений с теми же последствиями, повышение уровня РЕЕР всегда приводило к повышению PIP.

В 1971г Reynolds E. реализовал новый принцип ИВЛ для детей раннего возраста с использованием постоянного потока в дыхательном контуре пациента, что позволяло ребенку беспрепятственно дышать самостоятельно во время проведения ИВЛ. Циклирование осуществлялось по времени, а давление лимитировалось. С этого момента практически все аппараты ИВЛ для детей раннего возраста стали конструироваться по этому принципу, а этот способ вентиляции стал обозначаться как TCPLCFV (time cycled pressure limited continuous flow ventilation) – вентиляция тайм-циклическая с ограничением по давлению и с постоянным потоком или сокращенно просто TCPL.

Вдох в этой схеме осуществляется закрытием клапана APL (adjusted pressure limiting valve). При этом поток газа поступает в легкие пациента и развивает давление до достижения установленного уровня PIP, после чего поток начинает сбрасываться в атмосферу, а давление поддерживается до окончания времени вдоха. По окончании вдоха клапан открывается неполностью, обеспечивая установленный уровень РЕЕР. Таким образом, управление вентиляцией осуществляется работой единственного клапана в подавляющем большинстве моделей неонатальных вентиляторов. Конструкции клапанов различны, но в основном управляются пневматически, только в аппаратах линии “Stephan” клапанов 2 и они управляются пружинами и соленоидом, а в аппаратах “SLE” клапанов нет вообще, а их функцию выполняет противоток газовой смеси. Чтобы противоток не расходовался на сжатие газа в камере увлажнителя и приводящей магистрали, в стандартном дыхательном контуре для аппаратов “SLE” перед тройником пациента предусмотрен рестриктор – сопло диаметром 2мм. Хотя отсутствие сложного клапана (который теоретически может сломаться) и является достоинством конструкции, большой расход кислорода и сжатого воздуха может склонить чашу весов оценки аппарата в сторону недостатков.

Кроме аппаратов “SLE”, которые имеют фиксированный поток газа – 5 литров/мин. в прочих аппаратах величина потока регулируется.

В различных моделях аппаратов “Newport” поток разделен на инспираторную и экспираторную части, значения которых устанавливаются отдельно. Достоинством такой схемы является увеличение чувствительности триггера по давлению в экспираторную фазу цикла и профилактика турбулентности в ДП, которая может возникать при высоких значениях потока во время спонтанного дыхания.

В аппаратах “Bird VIP” автоматически подается дополнительный поток по «требованию» пациента (demand flow), когда давление в дыхательном контуре снижается > 1см Н2О во время спонтанного вдоха.

К середине 80х годов ИВЛ у новорожденных с использованием аппаратов TCPL стала обыденной повседневной практикой в большинстве стран мира, что позволило весьма значительно снизить детскую смертность от дыхательной недостаточности. Но среди выживших младенцев отмечался значительный процент инвалидов по ХЗЛ и неврологии. Причиной ХЗЛ были повреждения легких вызванные механической вентиляцией – VILI (ventilator-induced lung injury). Причинами неврологической инвалидности были в основном внутричерепные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция, которые в значительной мере можно было связать с некорректной ИВЛ. Повреждения легких и внутричерепные кровоизлияния являлись и одними из основных причин смерти остальных детей. Поэтому внимание исследователей сконцентрировалось на изучении причин развития VILI и мониторинге дыхания (с малыми объемами и потоками), который стал доступен к этому моменту.

В 1988г Dreyfuss D. и Saumon G. выяснили, что главным повреждающим фактором при ИВЛ является перерастяжение легких высоким Vt – волюмтравма, а не высокое давление в ДП. В это же время и конструирование дыхательной аппаратуры для младенцев вышло на новый уровень. В вентиляторах стало использоваться микропроцессорное управление одновременно двумя переменными (давлением и объемом) при TCPL, которое базировалось на анализе данных, полученных с дыхательного монитора. Режимы вентиляции с двойным контролем – (dual control modes) создавались для защиты легких от перерастяжения избыточным Vt в условиях изменяющейся легочной механики пациента. Они поддерживали заданный (целевой – targeted) дыхательный объем, который достигался при минимальных значениях PIP.

Уже в конце 80х на рынке появился первый аппарат с двойным контролем – “Servo 300” (Siemens) с режимами PRVC – pressure regulated volume control и VS – volume support. В начале 90х появился “Bird VIP Gold” с режимом VAPS – volume assured pressure support. В середине 90х “Evita-4” (Dräger) с режимом Autoflow и “Babylog 8000+” (Dräger) с режимом VG – volume guarantee. В конце 90х “Puritan Bennett 840” с режимом - volume control +. После 2000г появились аппараты “Avea” c режимом РА (pressure augmentation), “Hamilton Galileo” с режимом APV (adaptive pressure ventilation), “SLE 5000” с режимом TTV (targeted tidal volume) и многие другие.

Наиболее распространенным и изученным является режим VG (Babylog 8000+). Он отличается от многих других тем, что контролирует объем выдоха, то есть учитывает и компенсирует объем утечки газа, автоматически снижает давление и прекращает вдох, если дыхательный объем превышает «целевой». Наибольшее количество публикаций по применению вентиляции с двойным контролем у новорожденных посвящено именно режиму VG.

Все режимы вентиляции с двойным контролем переменных с конца 90х годов стали объединять общим названием VTV (volume targeted ventilation) - вентиляция с целевым объемом.

Большинство разновидностей VTV по принципу функционирования остались TCPL и используются в вариантах CMV, SIMV и A/C, а остальные являются модификациями PSV. Несмотря на технологическую продвинутость, многие из этих режимов не лишены определенных недостатков. К примеру, в режимах VAPS и PA (которые практически неотличимы) не предусматривается автоматическое снижение PIP при превышении установленного Vt, а требуется вмешательство врача. В режиме TTV не предусмотрен контроль утечки газа между ИТ и гортанью пациента, что может привести к гиповентиляции. По мнению экспертов не все аппараты с режимами, которые были заявлены как VTV, на самом деле являются таковыми.

По существу, различия между всеми этими режимами объясняются только разным программным обеспечением, а идеальная программа пока не создана. Вероятно, прогресс VTV будет связан с усовершенствованием программ и математического анализа информации, а не конструкций вентиляторов, которые и без того вполне совершенны.

Динамика изменения давления и потока газа в дыхательных путях пациента в течение дыхательного цикла при проведении принудительной TCPL вентиляции иллюстрируется рис.4, на котором схематично изображены параллельные графики давления и потока во времени. Реальные кривые давления и потока могут отличаться от изображенных. Причины и характер изменения конфигурации рассматриваются ниже.


ПАРАМЕТРЫ TCPL ВЕНТИЛЯЦИИ.
Основными параметрами при TCPL вентиляции являются те, что устанавливаются врачом на аппарате: поток, пиковое давление вдоха, время вдоха, время выдоха (или время вдоха и частота дыхательных циклов), положительное