Учебное пособие для эндокринологов, терапевтов, врачей общей врачебной практики Новокузнецк, 2012



страница4/16
Дата01.08.2018
Размер6,23 Mb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
Нормограмма ИМТ для мальчиков.

Таблица 3 – Процентили объема талии в зависимости от пола и возраста (детская популяция Великобритании)


Пол

Возраст

Процентиль

5-й

10-й

25-й

50-й

75-й

90-й

95-й

Мальчики

5+

6+

7+



8+

9+

10+



11+

12+


13+

14+


15+

16+


46,8

47,2


47,9

48,7


49,7

50,8


51,9

53,1


54,8

56,9


59,0

61,2


47,7

48,2


48,9

49,9


51,0

52,3


53,6

55,0


56,9

59,2


61,1

63,3


49,3

50,7


50,9

52,1


53,4

55,0


56,6

58,4


60,4

62,6


64,8

67,0


51,3

52,2


53,3

54,7


56,4

58,2


60,2

62,3


64,6

67,0


69,3

71,6


53,5

54,6


56,1

57,8


59,7

61,9


64,1

66,4


69,0

71,6


74,2

76,7


55,6

57,1


58,8

60,9


63,2

65,6


67,9

70,4


73,1

76,1


79,0

81,8


57,0

58,7


60,7

62,9


65,4

67,9


70,4

72,9


75,7

78,9


82,0

85,2


Девочки

5+

6+

7+



8+

9+

10+



11+

12+


13+

14+


15+

16+


45,4

46,3


47,4

48,5


49,5

50,7


52,0

53,6


55,2

56,5


57,6

58,4


46,3

47,3


48,4

49,6


50,6

51,8


53,2

54,8


56,4

57,8


58,9

59,8


48,1

49,2


50,3

51,5


52,7

53,9


55,4

57,1


58,7

60,2


61,3

62,2


50,3

51,5


52,7

54,1


55,3

56,7


58,2

60,0


61,7

63,2


64,4

65,3


52,8

54,2


55,6

57,1


58,5

60,0


61,6

63,5


65,3

66,8


67,9

68,8


55,4

57,0


58,7

60,4


62,0

63,6


65,4

67,3


69,1

70,6


71,7

72,6


57,2

58,9


60,8

62,7


64,5

66,2


68,1

70,5


71,8

73,2


74,3

75,1

Индекс ОТ/ОБ является менее специфичным по сравнению с ОТ в отношении абдоминального ожирения у детей и подростков. Он может применятся у подростков старше 15 лет, где критерием абдоминального ожирения считается ОТ/ОБ>0,8 у девочек и >0,9 у мальчиков.

Для практической работы может быть рекомендована следующая классификация ожирения.



4. РОЛЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В ОРГАНИЗМЕ.

УЧАСТИЕ АБДОМИНАЛЬНО-ВИСЦЕРАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ В РАЗВИТИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Нормативное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15-20% массы тела, у женщин – 25-30%. На 1 кг массы плода жировая ткань составляет 2,5%, а при рождении ребенка – 12%. К 6 месяцам масса жировой ткани достигает 25%, после этого соотношение жировой ткани к мышечной снижается до начала полового созревания. У девочек после 8-9 лет процент жировой массы быстро увеличивается вплоть до 17 лет. У мальчиков в период полового созревания жировая масса нарастает медленно и начинает снижаться после 13 лет.

Жировая ткань представляет собой скопление жировых клеток (адипоцитов), встречающееся во многих органах. Выделяют белую и бурую (коричневую) жировую ткань, последняя получила свое название из-за высокого содержания в клетках цитохрома и других окислительных пигментов. Отложения жировой ткани у человека бывают подкожные и висцеральные. Белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки, на ягодицах и бедрах, а также интраабдоминально (в сальнике, брыжейке и ретроперитонеальной области). Сальниковый и брыжеечный жир образуют интраперитонеальную, или портальную жировую ткань. Жировая ткань делится прослойками рыхлой волокнистой ткани на дольки различных размеров и формы, между жировыми клетками находятся тонкие коллагеновые волокна. Кровеносные и лимфатические капилляры, располагаясь в прослойках рыхлой соединительной ткани между жировыми клетками, тесно охватывают петлями группы жировых клеток. Размеры адипоцитов и их количество у каждого человека существенно варьируют, как и количество жировой ткани.

Основными особенностями висцеральной жировой ткани являются: большее количество адипоцитов на единицу массы ткани, обильное кровоснабжение и иннервация, высокая плотность и чувствительность β1-, β2-, β3- адренорецепторов, низкая плотность и чувствительность α2-адренорецепторов, высокая чувствительность висцеральных адипоцитов к липолитическому влиянию катехоламинов.

Жировая ткань – это важнейшее энергетическое депо организма, а способность запасать энергию в виде жира является одной из основных жизненно важных ее функций, особенно при ограничении поступления энергии. Так человек с нормальной массой тела может голодать до 2-х месяцев. В жировой ткани происходят процессы обмена жирных кислот, углеводов и образование жира из углеводов. Так как при распаде жира образуется большое количество воды, то жировая ткань еще и депо воды. Жировая ткань играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена (начальные этапы образования витамина D) и метаболизме половых стероидов (ароматаза адипоцитов способствует превращению надпочечниковых андрогенов в эстрогены). Наряду с мышцами и печенью жировая ткань является инсулинзависимой. Инсулин усиливает липогенез и подавляет липолиз, способствует окислению глюкозы по пентозофосфатному пути. Такие гормоны как адреналин, норадреналин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующий гормон, гормон роста и вазопрессин ускоряют высвобождение жирных кислот из депо и повышают их концентрацию в плазме крови, увеличивая скорость липолиза триглицеридов. Большинство указанных гормонов являются активаторами гормончувствительной липазы. Тиреоидные гормоны и глюкокортикоиды не оказывают прямого влияния на липолиз, но обладают пермессивным влиянием в отношении эффектов других гормонов. Бурая жировая ткань, по мнению ряда исследователей, является одним из основных источников термогенеза, в первую очередь, у новорожденных. У здоровых людей минимальные количества бурой жировой ткани, по-видимому, осуществляют термогенез индуцированный приемом пищи.

В настоящее время существенно изменился взгляд на проблему ожирения и жировой ткани, уже не отводится место только энергонакопителя. Выделен целый ряд активных молекул, продуцируемых жировой тканью, обладающих эндокринным, паракринным и аутокринным действием. В связи с этим, жировая ткань считается самостоятельным эндокринным органом.

Жировая ткань секретирует адипоцитокины. Они обладают различными локальными, периферическими и центральными эффектами, влияющими на потребление пищи, метаболические процессы, формирование оксидантного стресса, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Наиболее изученными на сегодняшний день адипоцитокинами являются – лептин, адипонектин, фактор некроза опухолей-a (ФНО-a), резистин, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена 1 (ИАП-1).

Лептин – это многофункциональный гормон белковой природы, который является продуктом экспрессии ob-гена, представленного в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Уровень лептина в крови отражает суммарный энергетический резерв жировой ткани.





Рис. 6. Жировая ткань как эндокринный орган.


В крови циркулирует как в свободном, так и в связанном состоянии с белком-носителем. Рецепторы лептина обнаружены во многих органах: в головном мозге, сердце, легких, почках, печени, поджелудочной железе, селезенке, тимусе, простате, яичниках, тонкой и толстой кишке. Связывание лептина с рецепторами в гипоталамусе изменяет секрецию ряда нейропептидов, которые регулируют нейроэндокринную функцию, а также потребление и расход энергии.

Продукция лептина прослеживается в гипоталамусе, гипофизе, скелетной мускулатуре, трофобласте плаценты, эпителии дна желудка.

В адипоцитах лептин секретируется пульсирующим образом, в циркадном ритме с подъемом концентрации в ранние утренние часы, достигая минимальных значений после полудня. Стимулируют секрецию лептина: ФНО-a, инсулин, глюкокортикоиды, эстрогены, интерлейкин-1. Подавляют выработку лептина: катехоламины, андрогены, свободные жирные кислоты (СЖК), гормон роста, тиреоидные гормоны. Во время голодания и при физической активности уровень лептина снижается, во время лихорадки, после приема пищи повышается. С возрастом происходит снижение уровня лептина.

Важным механизмом действия лептина является регуляция пищевого поведения за счет подавления синтеза нейропептида Y (NPY) в нейронах дугообразного ядра гипоталамуса, который в свою очередь является мощным орексигенным нейротрансмиттером. Подавляющее воздействие лептина на NPY вызывает снижение аппетита, повышение тонуса симпатической нервной системы и усиление расхода энергии.

Лептин принимает участие в регуляции функций гипофизарно-надпочечниковой, гонадной и тиреоидной систем.

Данный цитокин усиливает липолиз в белой жировой ткани и уменьшает содержание триглицеридов в ней. Лептин снижает содержание липидов в печени, скелетных мышцах без повышения уровня кетонов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме.

Предполагается, что подобно инсулину, регулирующему внутриклеточный гомеостаз глюкозы и предотвращающему развитие глюкотоксичности, лептин регулирует внутриклеточный гомеостаз жирных кислот, предохраняя от развития липотоксикоза.


Метаболизм жиров




Нейроэндокринная функция



Рис. 7. Роль лептина в организме.


Когда впервые был открыт данный цитокин, то казалось, что проблема ожирения решена. Однако, при ожирении уровень лептина, как правило, в норме, либо повышен. И даже введено такое понятие как лептинорезистентность. При ожирении предполагается наличие относительной резистентности гипоталамуса к центральному действию лептина. В результате чего, по принципу отрицательной обратной связи уровень лептина в крови повышается. При ожирении резистентность к лептину может быть также вызвана нарушением суточного ритма его секреции. Другими причинами могут являться нарушения механизмов транспорта лептина в цереброспинальную жидкость, повреждение сигнального механизма в нейронах чувствительных к лептину.

Еще одним уникальным адипоцитокином является адипонектин. Адипонектин способствует снижению продукции глюкозы и триглицеридов печенью, улучшает чувствительность мышечной ткани к инсулину, тормозит адгезию тромбоцитов к эндотелию, пролиферацию и миграцию миоцитов, захват липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) формирующейся атеросклеротической бляшкой, подавляет трансформацию макрофагов в пенистые клетки, активность миеломоноцитов, фагоцитов и снижает продукцию макрофагами ФНО-a. Более того, адипонектин оказывает тормозящее влияние на обусловленную ростовым фактором пролиферацию гладкомышечных клеток в аорте. Перечисленные протективные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном подтипе. При ожирении уровень данного цитокина снижен. В настоящее время обнаружена четкая взаимосвязь между низким уровнем адипонектина и инсулинорезистентностью (ИР), а также ожирением, ИБС, дислипидемией.

Кроме этого, висцеральная жировая ткань секретирует целый ряд цитокинов, подавляющих действие адипонектина, основным из которых является ФНО-a.

ФНО-a – это еще один очень важный адипокин жировой ткани. В основном ФНО-a обладает ауто- и паракринным действием, влияет на дифференцировку адипоцитов и предполагается его влияние на апоптоз жировых клеток.

Этот цитокин способствует развитию ИР преимущественно в жировой ткани.

Секреция ФНО-a увеличивается при ожирении и положительно коррелирует с массой жировой ткани и ИР.



При абдоминально-висцеральном ожирении жировая ткань сальника является основным источником повышенного уровня в плазме крови ингибитора активатора плазминогена-1, являющегося основным регулятором фибринолитической системы. Высокий уровень ИАП-1 является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин с ИБС. При ожирении имеют место повышенная экспрессия ИАП-1 гена и четкая положительная корреляция между уровнем ИАП-1 и параметрами метаболического синдрома, в особенности между уровнем глюкозы и инсулина натощак, триглицеридов, ХС ЛПНП, массой висцеральной жировой ткани и ИМТ.

При ожирении выявлена усиленная продукция жировой тканью ангиотензина II, что непосредственно влияет на развитие артериальной гипертонии. Ангиотензин II является проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки.

Кроме того, из-за интенсивного процесса липолиза в висцеральной жировой ткани свободные жирные кислоты (СЖК) в больших количествах поступают в воротную вену и печень. Это приводит к уменьшению связывания гепатоцитами инсулина и его деградации и развитию ИР в печени, к торможению супрессивного действия инсулина на глюкогенез, а также к системной гипериинсулинемии, в свою очередь способствующей развитию периферической инсулинорезистентности. Кроме того, избыточное содержание СЖК в крови служит источником накопления триглицеридов и продуктов неокислительного метаболизма СЖК в скелетных мышцах, мышцах сердца и, соответственно, нарушения инсулинзависимой утилизации глюкозы в этих тканях. Доказано непосредственное токсическое воздействие на b-клетки поджелудочной железы СЖК (эффект липотоксичности).

В условиях ИР и избытка СЖК нарушается обмен липидов и развивается атерогенная дислипидемия.

Наряду с нарушением метаболизма липидов в условиях ИР и гиперинсулинемии происходит усиление пролиферации гладкомышечных клеток, фибробластов, синтеза коллагена также способствующих развитию атеросклеротического поражения сосудов.

Абдоминально-висцеральная жировая ткань, обеспечивая поступление большого количества СЖК и адипоцитокинов в кровоток, является главным фактором в развитии основных нарушений и проявлений метаболического синдрома.

5. РЕГУЛЯЦИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА

В ОРГАНИЗМЕ

Необходимо отметить, что гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. В медиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения, а в латеральных центр голода. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.

Одним из факторов, принимающих активное участие в регуляции аппетита, является гормон пептидной природы – грелин, включающий 28 аминокислотных остатков. Грелин, секретируемый клетками желудка, поначалу был идентифицирован лишь как мощный стимулятор продукции гормона роста. В настоящее время установлено, что грелин сигнализирует о голодании, тем самым способствует приему пищи, является орексигенным гормоном. Продукция грелина у человека резко возрастает перед приемом пищи, снижается после еды, максимальный пик отмечается в ночное время. Взаимоотношения грелина и лептина проявляются на уровне нейронов гипоталамуса, имеющих специфические рецепторы к каждому из этих гормонов.

Таблица 4 – Моноамины и пептиды, принимающие участие

в регуляции пищевого поведения


Орексигенный эффект

Анорексигенный

Норадреналин (a2-рецепторы)

Нейропептид Y

B-эндорфин

Соматолиберин

Грелин

Галанин


Норадреналин (a1 и b2- рецепторы)

Серотонин

Холецистокинин

Кортиколиберин

Меланоцитстимулирующий гормон

Лептин


Глюкагон

Тиролиберин

Энтеростатин

Вазопрессин


В регуляции энергетического баланса организма принимает участие недавно открытая эндоканнабиноидная система.

Эндоканнабиноидная система (ЭКБС) – общая система восстановления после стресса, обычно находящаяся в неактивном состоянии. ЭКБС состоит из эндоканнабиноидов (семейство короткоживущих, синтезируемых местно производных фосфолипидов) и активируемых ими каннабиноидных рецепторов-1 (СВ1-рецепторы). СВ1-рецепторы экспрессируются как в центральной нервной системе, так и в таких периферических органах как вегетативная нервная система, печень, мышцы, желудочно-кишечный тракт и жировая ткань. Она временно активируется, помогая человеку расслабиться (обеспечивая уменьшение боли и тревоги, модулирование температуры тела, образования гормонов, тонуса гладких мышц и артериального давления), отдохнуть (обеспечивая ингибирование моторного поведения и успокоение), забыть (обеспечивая устранение неприятных воспоминаний), защититься как на клеточном, так и на эмоциональном уровне, принять пищу (производя эффекты, индуцирующие аппетит и усиливающие удовольствие от пищи).

При некоторых патологических состояниях – ожирении, стимуляции никотином – ЭКБС становится чрезмерно активной.



О
на индуцирует увеличенное потребление пищи и потребность в табаке, действуя на уровне мозга, и стимулирует отложение жира, действуя на уровне адипоцитов.

Рис. 8. Активация ЭКБС.


Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. У человека индивидуальный расход энергии зависит от 3-х факторов. Первый: основной обмен, пропорциональный массе тела (без жира) и поверхности тела, соответствующий затратам энергии на поддержание основных физиологических функций в стандартных условиях. Второй фактор – термогенный эффект (специфическое динамическое действие пищи), составляющий примерно 5-10% общей затраты энергии. Третий фактор – физическая активность, обусловливающая наибольший расход энергии.
6. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Экзогенно-конституциональное (первичное) ожирение встречается в 75-80% случаев. К этиологическим факторам развития данной формы ожирения относятся:

  • генетические факторы,

  • демографические,

  • социально-экономические,

  • поведенческие.

Наличие семейной предрасположенности к ожирению не вызывает сомнений. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70-80%, в то время как в целом в популяции не более 30%, а при дефиците массы тела у родителей до 14%. К настоящему времени открыто множество (более 20) генов – кандидатов в гены ожирения: ген лептина, ген рецептора лептина, гены, кодирующие образование b3 и b2 адренорецепторов (первые влияют на жировой обмен в бурой жировой ткани, вторые в белой жировой и мышечной ткани), ген липопротеинлипазы, fat-ген (ген карбоксипептидазы Е), гены tub, agouti,beacon- ген, ген рецептора 4 типа меланоцитстимулирующего гормона и т.д. Несмотря на успехи современной генетики очевиден вывод, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения.

Демографическими факторами развития ожирения являются – пол, возраст, этническая принадлежность. Так установлено, что чаще подвержены ожирению женщины. Большую роль в этом играют такие гормональные состояния, как беременность, роды, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 35-40 лет. У детей ожирение может развиться в любом возрасте. Наиболее часто оно манифестирует на первом году жизни, в 5-6 лет и в период полового созревания. При оценке распространенности ожирения в разных этнических группах США было выявлено преобладание ожирения среди афроамериканских женщин – 35%, менее всего ожирение было распространено среди белых мужчин – 20% (NHANES III, 1991).

Чаще всего страдают ожирением люди, проживающие в городах, находящиеся в состоянии хронического стресса. На развитие заболевания может влиять образование, уровень доходов, семейное положение, особенности воспитания, особенности личности.

Поведенческие факторы ожирения – это образ жизни и характер питания. Низкая физическая активность, употребление алкоголя, курение способствует развитию ожирения. В настоящее время рацион большинства людей изобилует высококалорийной пищей с преобладанием жиров (40%), углеводов (40%), доля белков не более 20%. Образ жизни современного человека чаще всего не позволяет правильно и полноценно питаться. Питание сводится к многочисленным перекусам в дневное время и перееданию в вечернее время. Извращенный характер питания, особенно отход от традиционной для каждого народа кухни, режим «быстрой еды» неизбежно приводят к распространению ожирения. Пищевые пристрастия и рационы тучных людей обычно включают продукты с большим содержанием жиров. А мы знаем, что жиры являются наиболее энергоемким продуктом (при сгорании 1 г жира выделяется 9 ккал). При употреблении чрезмерного количества жиров их большая энергоемкость приводит к перееданию, так как продукты богатые жирами меньше растягивают желудок, а также усиливают моторику желудка. Кроме того, на депонирование жиров требуется меньше энергии, чем на накопление углеводов. Депо жира может достигать десятков килограммов. Что касается детей, то мы видим как за последние годы снизился уровень их физической активности. Дети очень много времени тратят на просмотр телевизора, компьютерные игры. В рационе питания преобладают высококалорийные продукты. Избыток всего в 50 ккал в сутки (горсть чипсов, 25 г мороженого) приводит к увеличению массы тела на 2,25 кг в год.



Практически у всех больных ожирением выявляется нарушенное пищевое поведение и об этом необходимо помнить при составлении индивидуальной программы лечения. Существует 3 типа нарушения пищевого поведения при первичном ожирении: экстернальное, эмоциогенное, ограничительное.

  1. Экстернальное пищевое поведение проявляется повышенной реакцией больного не на внутренние стимулы к приему пищи (уровень глюкозы крови, наполненность желудка), а на внешние стимулы, такие как вид еды, реклама пищевых продуктов, доступность еды. Экстернальное пищевое поведение в той или иной мере присутствует практически у всех пациентов с ожирением. Основой повышенного реагирования на внешние стимулы к приему пищи у них является не только повышенный аппетит, но и медленно формирующееся чувство насыщения.

  2. Эмоциогенное пищевое поведение встречается в 60% случаев. Здесь стимулом к приему пищи является не голод, а эмоциональный дискомфорт, человек ест тогда, когда он раздражен, обижен, встревожен, ему скучно, одиноко и т.д. Данное состояние расценивается как гиперфагическая реакция на стресс. Эмоциогенное пищевое поведение может быть представлено пароксизмальной формой (компульсивное пищевое поведение), либо перееданием с нарушением суточного ритма приема пищи (синдром ночной еды), а так же в виде сезонного аффективного расстройства. Компульсивное пищевое поведение проявляется приступами переедания, при этом пациент ест больше обычного и ему трудно остановиться. Как правило, после таких приступов человек испытывает чувство вины. Для синдрома ночной еды характерны следующие признаки: вечерняя и ночная булемия, нарушение сна, утренняя анорексия. При сезонных аффективных расстройствах клинические симптомы появляются в темное время года и исчезают в светлое время года. Главным проявлением является депрессия, как правило, не тяжелая. Депрессия сочетается с булемией, синдромом предменструального напряжения, повышением массы тела.

  3. Ограничительное пищевое поведение возникает при резких самоограничениях приема пищи. Эмоциональная нестабильность, возникающая в результате применения строгих диет, получила название «диетическая депрессия». Для выявления нарушений пищевого поведения существуют специальные опросники. Так же всем больным рекомендуется вести дневник питания, где пациент отмечает время приема пищи, наименование и количество съеденного, где и с кем принимал пищу, причины приема пищи.

Открытие феномена воспаления жировой ткани (ВЖТ), описание характерных для него морфологических и функциональных изменений (инфильтрация жировой ткани лейкоцитами и макрофагами и повышенной секреции воспалительных цитокинов и хемокинов) поставили вопросы о роли инфекционного заражения и нарушения иммунитета при ожирении и связанных с ним заболеваний – СД 2 и атеросклерозе.

Доказательством инфекционной теории ожирения служит обнаружение в крови, различных органах и в самой жировой ткани антител к различным микроорганизмам, а также развитие ожирения у животных при их инфицировании. В качестве возбудителей ожирения дискутируются вирусы, в первую очередь аденовирусы, микробы (Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori), паразиты (Trypanosoma cruzi). Развитие ожирения при вирусной инфекции впервые было описано M. Lyons и соавт. (1982), наблюдавшими массивное ожирение с гипертрофией и гиперплазией адипоцитов у мышей-альбиносов, которые были инфицированы CDV (Canine Distemper Virus). CDV не патогенен для человека, но вирус кори родствен c CDV и относится к тому же семейству парамиксовирусов. В последующие годы были выделены вирусы, вызывающие ожирение у цыплят, мышей, обезьян. Среди этих вирусов SMAM-1 – первый, для которого найдена ассоциация с ожирением у человека. В связи с тем, что этот аденовирус животных может способствовать развитию ожирения у человека, были подробно изучены аденовирусы человека. Было показано, что из 51 аденовируса человека способен вызывать ожирение лишь АД36, который обладает высокой аффинностью к жировой ткани. Несмотря на проведенные исследования, показывающие роль микроорганизмов в развитии ожирения, патогенетические моменты остаются до сих пор неясными.

Таким образом, первичное ожирение является многофакторным заболеванием и чаще всего возникает у лиц с наследственной предрасположенностью, на фоне переедания высококалорийной пищи и с низкой физической активностью.

Симптоматическое ожирение возникает на фоне различных патологий, его распространенность составляет 20-25%.



Симптоматическое ожирение с установленным генетическим дефектом (наследственная остеодистрофия Олбрайта или псевдогипопаратиреоз – семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, синдром Прадера-Вилли – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, синдром Лоренса-Муна-Бидля – аутосомно-рецессивное заболевание, а также ожирение, возникающее в раннем детстве из-за мутации гена лептина или его рецепторов).

Церебральное ожирение может возникать при опухолях головного мозга, при диссеминации системных поражений, инфекционных заболеваниях, а также на фоне психических заболеваний (нервная булемия, депрессия).

Эндокринное – заболевания гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингеома, неактивные аденомы гипофиза, синдром «пустого турецкого седла», синдром гиперпролактинемии, СТГ-недостаточность), гипотиреоз, синдром гиперкортицизма, гипоовариальное ожирение.

Ятрогенное – ожирение на фоне длительного приема глюкокортикоидов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов и прогестинов, входящих в состав контрацептивных препаратов. Кроме того, инсулин и лекарственные средства, стимулирующие его секрецию (группа сульфонилмочевины), способствуют нарастанию массы тела.

Основным моментом в возникновении ожирения является дисбаланс между поступлением в организм энергии и ее расходованием.

Так как ожирение является многофакторным заболеванием, то естественно патогенез его сложен и недостаточно изучен. При избыточном поступлении энергии процесс липогенеза преобладает над липолизом, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в адипоцитах. Число адипоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение жира приводит к гипертрофии адипоцитов. Хотя при тяжелых формах заболевания возникает и гиперплазия адипоцитов. Гипертрофированные адипоциты слабее реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Первичное ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно проявляется гиперинсулинизмом и ИР, гиперлептинемией и лептинорезистентностью, повышением уровня интерлейкина – 6, фактора некроза опухоли – α, адипонектинемией. Большой вклад в развитие абдоминального ожирения вносят гормональные нарушения, возникающие из-за нарушений в состоянии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.



По мнению некоторых исследователей, центральная катехоламинергическая и серотонинергическая дисрегуляция, развивающаяся под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (хронический стресс, злоупотребление алкоголем), приводит к развитию состояния гиперреактивности системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и активизирует симпатическую нервную систему. Повышенный уровень кортиколиберина приводит к нарушению секреции АКТГ и повышению уровня кортизола. Изменение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к торможению секреции соматолиберина и гонадолиберина, что приводит к снижению секреции гормона роста и половых стероидов. Развивающийся гормональный дисбаланс приводит к накоплению жира в висцеральных депо и развитию и прогрессированию ИР. НА фоне повышенного уровня кортизола развивается лептинорезистентность, происходит активация нейропептида Y, что приводит к повышению аппетита и нарастанию массы тела. Снижение секреции гормона роста и половых стероидов на фоне гиперкортизолемии и гиперинсулинемии усиливает отложение жира в абдоминальной области. Однако состояние гиперсенсибилизации ГГН системы наблюдается не у всех пациентов с абдоминальным ожирением. Дополнительное влияние на топографию жировой ткани оказывает активность липопротеидовой липазы. У женщин в менопаузе, по сравнению с женщинами детородного возраста, ее активность выше в висцеральной области, чем в бедренной. У мужчин активность липазы не зависит от локализации жира и возраста.

Особенности патогенеза вторичного ожирения определяются заболеванием, при котором оно возникло.



7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОЖИРЕНИЯ

И ДИАГНОСТИКА

Жалобы больных с ожирением могут быть разнообразны и полиморфны, диапазон жалоб велик: от тучности как эстетической проблемы, до характерных проявлений часто сопутствующих ожирению заболеваний (ИБС, СД 2, недостаточность кровообращения) и неспецифических симптомов (апатия, сонливость, склонность к запорам, суставные боли). Больные практически не жалуются на повышенный аппетит, поэтому необходимо выяснить характер питания и предложить вести пациенту дневник питания, минимум неделю.



Первым этапом осмотра пациента с ожирением является оценка выраженности и характера ожирения. Для этого измеряется вес, рост, ОТ, ОБ, определяется ИМТ, соотношение ОТ к ОБ. Осмотр прежде всего направлен на поиск клинических проявлений заболеваний, при которых ожирение является одним из симптомов, т.е. ведется поиск симптоматических форм ожирения.

Ожирение, независимо от его причин, сопровождается вторичными изменениями во многих внутренних органах.


: download -> books
download -> Тема занятия
download -> Проявления в полости рта бактериальных заболеваний дифтерия, скарлатина
download -> Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Роль врача-стоматолога в диагностике, лечении и профилактике
books -> На восьмой день после праздника Рождества Христова 14 января
books -> Правовая библиотека legalns com Страница 1 из 18
books -> Психопатология. Часть I предисловие
books -> Анджей Спаковский Дорога без возврата «А. Сапковский. Дорога без возврата»


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница