Учебное пособие для эндокринологов, терапевтов, врачей общей врачебной практики Новокузнецк, 2012



Скачать 10,69 Mb.
страница5/16
Дата01.08.2018
Размер10,69 Mb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

7.1. Изменения кожи и ее придатков

У больных с ожирением появляется склонность к вторичным воспалительным процессам (фолликулиты, упорный фурункулез, флегмоны, микозные поражения кожи и ее придатков, экземы). У многих больных эти проявления сочетаются с симптомами нарушения трофики кожи (цианоз, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей и т.д.). Особого внимания заслуживает появление на теле больных полос растяжения. Вначале они имеют телесно-розовый цвет, впоследствии приобретают серо-желтую окраску (исключение составляют багрово-цианотичные стрии, появляющиеся на теле при гиперкортицизме). Расположение полос обычно симметричное, в местах максимального скопления жировой ткани (живот, бедра, ягодицы, грудные железы). В появлении полос растяжения имеет значение механический фактор перерастяжения кожи и трофический фактор, обусловливающий нарушения белкового обмена (снижается образование коллагена). В результате снижения эластичности кожи и ослабления мышечного тонуса могут появляться грыжевые выпячивания (пупочные, паховые, бедренные), расхождение прямых мышц живота. Кроме того, у больных отмечаются изменения сосудистой системы кожи, которые проявляются в виде телеантиэктазий. Характерным признаком ожирения является лимфостаз нижних конечностей, язвы. Кроме того, возможны явления гирсутизма у женщин.



Аcanthosis nigricans (син. чёрный акантоз, дистрофия кожи пигментно-сосочковая) – форма бородавчатого кератоза. Характеризуется гиперкератозом, гиперпигментацией и папилломатозными разрастаниями, главным образом в крупных кожных складках. В патогенезе заболевания основное значение придается ИР.

Рис. 9. Аcanthosis nigricans.


7.2. Изменения костно-суставной системы

Избыточная масса тела оказывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и способствует развитию в нем различных дегенеративных процессов, ограничивающих двигательную функцию больного. В свою очередь ограничение двигательной активности больных усугубляет прогрессирование ожирения. Наличие жалоб на боль в суставах, пояснице указывает на поражение костей, что подтверждается болезненностью при пальпации поперечных отростков шейных, грудных и поясничных позвонков, исчезновением физиологического изгиба позвоночника, ограничением его подвижности (грудной, шейный лордоз, спондилоартроз, вторичный радикулит). Характерные изменения костно-суставной системы следующие:



  1. Дегенеративные изменения в суставах позвоночника и конечностей с развитием деформирующего спондилеза или остеоартроза крупных суставов.

  2. Системный остеопороз.

  3. Вальгусные деформации стоп и колен, плоскостопие.


7.3. Изменения органов пищеварительного тракта

Со стороны пищевода, желудка, тонкого кишечника не выявлено каких-то достоверных функциональных отклонений. Нередко наблюдается растяжение и опущение желудка, обусловленное частым поступлением в него большого количества пищи (механический фактор).



Нарушение функции кишечника заключается в основном в нарушении его моторики вследствие малоподвижного образа жизни, слабости мышц брюшного пресса, гипотонии мышц кишечной стенки и избыточном отложении жира в области брыжейки и сальника. Клинически эти нарушения проявляются атоническими запорами, чрезмерным газообразованием, разлитыми болевыми ощущениями в области живота. Вздутие живота сопровождается развитием венозного застоя, что наиболее типично выявляется в виде варикозного расширения геморроидальных вен. В свою очередь геморрой способствует дисфункции прямой кишки (возможно появление кровоточащего геморроя, трещин ануса, рефлекторных запоров).

Четкие изменения прослеживаются со стороны печени и желчных путей. При прогрессировании ожирения прямо пропорционально увеличивается масса печени за счет ее жировой инфильтрации, отмечается отложение жира в воротах, в капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Эти изменения вызывают нарушения функции печени, проявляющиеся чувством тяжести в правом подреберье, снижением переносимости глюкозы, склонностью к кетонообразованию, повышенным образованием холестерина. Метаболизм желчных пигментов и ферментообразовательная функция не страдают.

Не вызывает сомнения, что ожирение является фактором, предрасполагающим к развитию заболеваний желчевыводящих путей, таких как желчнокаменная болезнь, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей. В основе этих процессов лежат дискинезия, способствующая застою желчи, снижение неспецифической резистентности ожирелых людей и изменение коллоидных свойств желчи за счет повышенного в ней содержания холестерина и других веществ. Желчнокаменная болезнь протекает с очень скудной симптоматикой и поэтому часто диагностируется с опозданием.

Не вызывает сомнения, что различные клинические формы панкреатита чаще встречаются на фоне ожирения.


7.4. Изменения сердечно-сосудистой системы

В изменении структуры и функции сердца у больных ожирением находит отражение воздействие большого количества гемодинамических, метаболических и воспалительных сдвигов, возникающих при избыточном накоплении жировой ткани в организме.

Сердечно-сосудистые поражения у больных ожирением встречаются в виде системного атеросклероза, ИБС, миокардиодистрофии, АГ, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), недостаточности кровообращения. Наиболее характерным для ожирения является ГЛЖ. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением – 29,9%. Фремингемское исследование продемонстрировало на­личие высоко достоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.



Было обнаружено, что у больных ожирением, даже при отсутствии у них СД, АГ и каких-либо других заболеваний сердца и легких, сердечный выброс и его ударный объем значительно увеличены и достоверно коррелируют с весом больных. Считают, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. При сохранении прежней частоты сердцебиений повышение сердечного выброса происходит за счет увеличения ударного объема сердца. По мере накопления жировой ткани частота сердечных сокращений в покое растет, что связывают с сопутствующим увеличением активности симпатической нервной системы и с первичным снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Увеличение числа сердечных сокращений способствует дальнейшему нарастанию сердечного выброса.

Повышение ударного объема и сердечного выброса происходит в результате постепенного роста объема циркулирующей крови (ОЦК). Считается, что увеличение ОЦК при ожирении носит адаптивный характер и возникает в ответ на расширение объема сосудистого русла при увеличении массы тела. В ответ на рост объема циркулирующей крови и сердечного выброса периферическое системное сосудистое сопротивление снижается.



Подсчитано, что сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения, достигает 10 л/мин., причем, на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от 1/3 до 1/2 этого объема.

Повышение ОЦК при ожирении сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления наполнения ЛЖ и результирующим нарастанием ударного объем. С нарастанием ожирения изменяются и другие показатели внутрисердечной гемодинамики: нарастают конечно-диастолическое давление в правом желудочке, среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания в легочных капиллярах и, наконец, конечно-диастолическое давление в левом желудочке. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Давление крови в правом желудочке, как правило, также повышено, прежде всего, из-за сходства гемодинамических изменений или недостаточности левых отделов сердца. В результате развивается «эксцентрическая» гипертрофия миокарда, которая характеризуется высоким значением отношения радиус/толщина стенки левого желудочка и отношением объем/масса левого желудочка. Данный адаптивный механизм представляет собой попытку нормализовать напряжение стенки левого желудочка.

Если утолщение стенки неадекватно мало по сравнению с нарастанием дилатации полости ЛЖ, то напряжение стенки ЛЖ длительное время остается повышенным. Все это приводит к развитию систолической дисфункции и появлению признаков застойной сердечной недостаточности.

Следующим вариантом поражений сердечно-сосудистой системы является АГ. В ее развитии участвуют многие факторы: конституциональные; увеличение систолического выброса сердца; изменение функции коры надпочечников; гиперинсулинемия; снижение эластичности аорты и крупных артерий. Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных.

Венозное кровяное давление у больных ожирением, как правило, незначительно повышено вследствие замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца. В результате развивается расширение вен со склонностью к образованию варикозных расширений.

В результате наличия на фоне ожирения подавляющего большинства из факторов риска развития ишемической болезни сердца (гиподинамия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, гиперкоагуляции) она развивается в более молодом возрасте и имеет прогрессирующее течение. Ожирение в детском возрасте ассоциировано с АГ. До 80% детей и подростков с ожирением имеют повышение АД.



7.5. Изменения дыхательной системы

Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом обструктивных апноэ ночью, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией. Это тяжелое состояние получило название пиквикского синдрома – в честь одного из персонажей романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», постоянно спавшего во время работы.

Синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) – это состояние, которое характеризуется повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна, ассоциированными с падением уровня насыщения крови кислородом. Среди пациентов с ожирением СОАС встречается примерно в 55% случаев.



Клиническим проявлением СОАС является храп во время сна. Сами больные чаще всего не осознают эпизоды апноэ во сне, лишь 30% из них отмечают пробуждения ощущением нехватки воздуха. Достаточно часто пациентов беспокоит сонливость днем и неудовлетворенность сном ночью.

Нарушение легочной вентиляции на фоне снижения неспецифической резистентности часто сопровождается развитием длительно протекающих воспалительных процессов (бронхиты, пневмонии, туберкулез).



7.6. Изменения мочеполовой системы

Типичным для ожирения является развитие нефролитиаза (чаще уратного или оксалатного) с присоединением вторичной инфекции в виде пиелонефрита, цистита, уретрита.

В настоящее время рядом работ было показано, что ожирение является фактором риска развития гломерулосклероза и тубуло-интерстици-ального фиброза с развитием терминальной почечной недостаточности. Предполагается, что пусковой причиной развития поражения почек при ожирении является относительный дефицит нефронов по сравнению с увеличенной массой тела, а соответственно снижение общей площади фильтрационной поверхности.

7.7. Нарушения репродуктивной функции у мужчин

У пациентов с ожирением в структуре половых нарушений наиболее распространенными являются эректильная дисфункция (ЭД) (50-95 % пациентов), снижение полового влечения, гипогонадизм.



Снижение полового влечения обусловлено чаще всего снижением секреции тестостерона и нередко является первым признаком андрогендефицитного состояния, которое отмечается более чем у 50 % пациентов с ожирением.

К возникновению ЭД приводят многие факторы: гормональные нарушения, гиперлипидемия, АГ, прием некоторых препаратов. Распространенность ЭД у мужчин с ожирением высокая и встречается более чем у 50%.

У мужчин с ожирением гипогонадизм может быть обусловлен принципиально различными механизмами:



  1. гипогонадизм, связанный с повышением активности ароматазы адипоцитов;

  2. гипогонадизм, первично-обусловленный возрастным снижением секреции тестостерона в яичках.

Значительную помощь в определении формы гипогонадизма при ожирении может оказать гормональное обследование, а именно определение уровня гонадотропинов и половых гормонов. Так при гипогонадизме, обусловленном повышением активности ароматазы адипоцитов, уровни гонадотропина снижены или находятся на нижней границе нормы, в то время как уровень эстрогенов – повышенный. При гипогонадизме, обусловленном возрастным снижением секреции тестостерона, уровни гонадотропинов будут в пределах нормы, а уровень эстрогенов часто снижен.

Гипогонадизм у мужчин с ожирением является значимым фактором поддержания и прогрессирования ожирения, так как при дефиците тестостерона значительно снижается физическая активность, роль которой в динамике веса очень велика. Применение препаратов тестостерона при ожирении оказывает разноплановое положительное влияние: повышается физическая активность, уменьшается ИР и диастолическое артериальное давление. Тестостерон ингибирует экспрессию липопротеидлипазы – основного фермента, регулирующего накопление триглицеридов в жировых клетках. Тестостерон стимулирует β-адренорецепторы, что ведет к усилению про­цессов липолиза. Возможно, положительное влияние тестостерона на ИР связано с его подавляющим действием на продукцию лептина в жировой ткани.

Тестостерон и другие андрогены оказывают биологическое действие практически на все ткани организма, поэтому клиническая картина дефицита тестостерона разнообразна.

Симптомы недостаточности андрогенов можно выделить в несколько групп: вегетососудистые, психоэмоциональные, трофические, мочеполовые. К вегетососудистым проявлениям относятся «горячие приливы», повышенная потливость, сердцебиения, кардиалгии. Среди психоэмоциональных нарушений часто встречаются быстрая утомляемость, лабильность настроения со склонностью к депрессиям, нарушение памяти и способности к длительной концентрации внимания, снижение творческой продуктивности, расстройства сна. Трофические нарушения выражаются в сухости кожи, появлении морщин, снижении мышечной массы, увеличении количества подкожно-жировой клетчатки. Снижение тестостерона ведет к изменению соотношения эстрогены/андрогены в сторону эстрогенов, что нередко проявляется гинекомастией.

Среди мочеполовых симптомов можно выделить ослабление или исчезновение спонтанных и адекватных эрекций, учащенное мочеиспускание, не связанное с аденомой предстательной железы.

Снижение уровня тестостерона ведет к снижению синтеза окиси азота (NO), являющейся основным химическим медиатором расслабления гладкой мускулатуры пещеристых тел. При недостаточном расслаблении гладкой мускулатуры невозможно возникновение эрекции, поэтому дефицит тестостерона часто сопровождается и на­рушениями половой функции. Снижение концентрации тестостерона в плазме крови не только сопровождается снижением либидо и сексуального возбуждения, но и ведет к угасанию сексуальных фантазий.



7.8. Нарушения репродуктивной функции у женщин

В настоящее время ожирение рассматривается в качестве одной из основных причин нарушений функции репродуктивной системы у женщин. Этот факт известен с древних времен. Так еще Гиппократ отмечал: «И ожирение, и худобу следует осуждать. Матка не в состоянии принять семя и менструирует нерегулярно».

Взаимосвязь между нарушениями функции репродуктивной системы и ожирением была изложена в 1934 г. в классической статье Штейна и Левенталя при описании синдрома поликистозных яичников. Несколько позже в 1952 году Rogers и Mitchell опубликовали данные о том, что 43% женщин с нарушениями менструального цикла и бесплодием страдают ожирением. О тесной взаимосвязи количества жировой ткани и функционирования репродуктивной системы свидетельствует тот факт, что масса тела является критическим фактором, регулирующим половое развитие. У девочек с ожирением наблюдается более раннее наступление первой менструации, есть риск преждевременного полового созревания. Объем жировой ткани определяет возраст наступления первой менструации.

Нарушение биосинтеза и секреции лептина при ожирении, а также утрата им способности оказывать биологическое действие могут вызывать репродуктивную дисфункцию. Так избыток лептина может оказывать негативное влияние на выработку гонадотропинов, в результате чего подавляется созревание доминантного фолликула в яичниках и блокируется овуляция.



Известно, что увеличение массы жировой ткани выше нормы на 20% и более приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Абдоминально-висцеральное ожирение является одним из главных факторов риска развития яичниковой гиперандрогении, при этом более чем у 1/3 женщин может сформироваться синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Имеются также данные о том, что при СПКЯ у 50-60% женщин отмечается избыточная масса тела или ожирение. СПКЯ является основной причиной нерегулярного ритма менструаций, эндокринного бесплодия, гирсутизма, алопеции, себореи и акне. При ожирении развиваются ИР и компенсаторная гиперинсулинемия. Как известно, инсулин не только регулирует уровень глюкозы в сыворотке крови, но и оказывает многочисленные эффекты на функцию гипофизарно-яичниковой системы. Под его влиянием усиливается стероидогенез в яичниках (в меньшей степени – в надпочечниках), соответственно, увеличивается продукция мужских половых гормонов. Избыточное количество инсулина, характерное для женщин с ожирением, блокирует выработку в печени белков, связывающих половые стероидные гормоны. Вследствие этого увеличивается уровень биологически активных фракций андрогенов, способных усиливать рост волос, что приводит к гирсутизму и косметическим проблемам.

При ожирении в 5-6 раз чаще возникают нарушения менструального цикла, такие как олигоменорея и аменорея. Резкая прибавка массы тела, сопровождающаяся нарушениями менструального цикла, часто является причиной первичного и вторичного бесплодия. В Европейском многоцентровом исследовании было показано, что у женщин с ИМТ более 30 частота бесплодия в 2,7 раза выше, чем у женщин с нормальной массой тела. При ожирении в 3 раза чаще отмечается ановуляторное бесплодие и значительно снижается эффективность разных видов терапии, направленной на восстановление фертильности. Это касается как оперативных вмешательств, к числу которых относится клиновидная резекция яичников или каутеризация яичников, производимые для регуляции ритма менструации и наступления беременности при СПКЯ, так и методов стимуляции овуляции. Менее эффективным оказывается применение индукторов овуляции, таких как кломифена цитрат, а также использование вспомогательных репродуктивных технологий.

Для пациенток с ожирением характерны не только задержки менструаций, но и маточные кровотечения, в основе которых часто лежит гиперплазия и даже предрак эндометрия. Ожирение рассматривается так же, как состояние, связанное с избыточной продукцией эстрогенов, которая коррелирует с массой тела и количеством жировой ткани. Возникновению гиперэстрогенного состояния может способствовать избыточная конверсия андрогенов в эстрогены, возникающая при ожирении за счет повышения ароматазной активности в жировой ткани, а также снижение концентрации половых стероидов связывающего гормона, которое приводит к избытку свободных эстрогенов. На фоне гиперэстрогении и прогестерон-дефицитного состояния удлиняется время пролиферации эндометрия, что приводит к развитию гиперплазии эндометрия проявляющейся кровотечениями у 50-60% женщин с ожирением. Кроме того, возникает риск развития не только гиперпластических процессов, но и рака эндометрия, яичников и молочных желез.

Ожирение оказывает неблагоприятное влияние и на генеративную функцию: повышается риск патологического течения беременности, родов, послеродового периода, увеличивается частота рождения детей с различными нарушениями, что ведет к повышению перинатальной заболеваемости и смертности.



Как известно, физиологически протекающая беременность вызывает нарушения действия инсулина с развитием ИР за счет диабетогенного влияния плацентарных гормонов и прогестерона. В связи с этим ожирение, для которого характерна ИР, является фактором риска возникновения гестационного диабета. У женщин с избыточной массой тела риск его развития увеличивается в 2-6,5 раза, при ожирении эти показатели еще выше. Так, если популяционная частота гестационного диабета составляет 1-3%, то у женщин с ожирением она достигает 17%. На женщин с ожирением приходится 1/3 всех случаев гестационного диабета. Гестационный диабет в свою очередь увеличивает риск возникновения СД 2, который, согласно имеющимся данным, развивается у 35% женщин через 15 лет после родов. У женщин с ожирением во время беременности отмечаются выраженные гемодинамические нарушения, которые включают чрезмерное увеличение свертывания крови, повышение артериального давления и нарушения сердечной деятельности. Ожирение рассматривается в качестве независимого фактора риска возникновения артериальной гипертензии и тяжелых форм гестозов или, как их ранее называли, поздних токсикозов беременных, которые являются наиболее частыми осложнениями у беременных с ожирением. Частота гестозов, проявляющихся артериальной гипертензией, отеками, наличием белка в моче, у женщин с ожирением примерно в 3 раза выше, чем у женщин с нормальной массой тела и прогрессивно увеличивается по мере возрастания массы тела. Вероятность возникновения гестоза зависит также от характера распределения жировой ткани. Наибольшая их частота отмечается среди женщин с абдоминальным типом ожирения, когда индекс объем талии/объем бедер превышает 0,8. При ожирении отмечается повышение частоты сочетанных форм гестозов с ранним их проявлением и упорным, длительным течением. На этом фоне вследствие морфологических изменений в плаценте развивается плацентарная недостаточность, что ведет в дальнейшем к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода.

Ожирение матери оказывает влияние на массу тела плода, частота рождения детей с массой тела более 4000 г. составляет 20-44%. Большое число осложнений беременности и родов негативно отражается на внутриутробном состоянии плода, что способствует значительному увеличению процента асфиксии новорожденных. При ожирении увеличивается частота внутриутробной гибели плода, пороков развития плода, родовых травм.

7.9. Основные методы обследования при ожирении:

  • Глюкоза плазмы крови натощак и/или пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 гр. глюкозы (нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе, СД 2). Липидограмма, печеночные ферменты, билирубин (дислипидемия, нарушения функции печени).

  • ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда).

  • Глазное дно, поля зрения (ангиопатия сетчатки, дефекты полей зрения).

  • Рентгеногафия черепа со снимком турецкого седла (для исключения объемных образований, синдрома «пустого» турецкого седла, выявления признаков внутричерепной гипертензии, элементов эндокраниоза).

По показаниям:

  • УЗИ, КТ внутренних органов, надпочечников (гепатоз, ЖКБ, гиперплазия надпочечников).

  • УЗИ щитовидной железы (зоб, признаки аутоиммунного тиреоидита).

  • УЗИ органов малого таза (СПКЯ, гиперплазия эндометрия).

  • МРТ гипофиза (аденомы, синдром «пустого» турецкого седла).

  • Гормональное обследование (ТТГ, Т4св, АКТГ, кортизол, ФСГ, ЛГ, эстрогены, прогестерон, тестостерон, пролактин, лептин).

  • Гормональные пробы (малый и большой дексаметазоновый тест).

  • Консультация узких специалистов (невролога, окулиста, гинеколога, нейроофтальмолога, нейрохирурга).

  • Инсулин, показатель инсулинорезистентности (HOMA-R либо коэффициент F. Caro по глюкозотолерантному тесту).

  • HOMA-R=G*INS/22,5, где G-концентрация глюкозы в плазме натощак (моль/л), INS – концентрация инсулина в сыворотке натощак (мкЕД/мл) в норме данный показатель < либо равно 2,77 (увеличение данного показателя свидетельствует о наличии инсулинорезистентности).

  • Коэффициент F.Caro=G (в мг/%)/INS (мкЕД/мл) натощак, норма > 6.



8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЖИРЕНИЯ

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо помнить, что ожирение может быть в составе генетических синдромов. Так для остеодистрофии Олбрайта (псевдогипопаратиреоз), характерно: симптомы гипокальциемии, задержка роста, ожирение, лунообразное лицо, крыловидные складки на шее, иногда умственная отсталость, множественные очаги подкожного обызвествления. При этом наследственном заболевании развивается резистентность к паратиреоидному гормону (ПТГ). Кроме того, у больных может быть резистентность к ТТГ (гипотиреоз), глюкагону (без клинических симптомов), гонадолиберину (аменорея), антидиуретическому гормону (АДГ) – (нарушение концентрационной функции почек). Резистентность к ТТГ и глюкагону встречается в 50-70% случаев, к АДГ и гонадолиберину реже. Лабораторно будет гипокальциемия и гипофосфатемия на фоне повышенного ПТГ.



При синдроме Прадера-Вилли может быть низкая активность плода внутриутробно, мышечная гипотония у новорожденных, в дальнейшем развивается выраженное ожирение, непропорционально маленькие стопы и кисти, типичное лицо с миндалевидными глазами, низкорослость, микропения, крипторхизм, гинекомастия, вторичный гипогонадизм, гипотензия и нарушения углеводного обмена.

Синдром Лоренса-Муна-Бидля. Чаще встречается у мальчиков. Характерно: полидактилия, умственная отсталость, ожирение и микропения, крипторхизм, задержка полового развития, обусловленная гипогонадотропным гипогонадизмом, пигментная дистрофия сетчатки. Симптомы заболевания развиваются в первые 2-3 года жизни и часто ассоциируются с дефицитом СТГ. Часто бывает патология почек, артериальная гипертензия, сахарный диабет и врожденные заболевания сердца. Зрительные нарушения (пигментный ретинит) возникают примерно в 8 лет и неизбежно приводят к слепоте. Почечная недостаточность является частой причиной смерти этих больных. По данным МРТ головного мозга, у всех больных есть синдром «пустого» турецкого седла.

Необходимо проводить диф.диагностику с адипозогенитальной дистрофией (болезнь Пехкранца-Бабинского-Фрелиха). Считается, что данное заболевание может возникнуть после травмы головы, в результате опухолевого процесса в гипоталамусе. Заболевание развивается в 10-13 лет, появляется и быстро нарастает ожирение с преимущественным отложением жира в области молочных желез, спины, нижнем отделе живота, таза, бедер (фемининный тип). Половое развитие задержано. Часто у мальчиков в 13-14 лет половой член остается маленьким, нет пигментации мошонки и вторичных половых признаков, яички до пубертатных размеров, нередко крипторхизм. У девочек в 14-15 лет отсутствуют менструации. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются не закрытые эпифизарные зоны. Рост больных отстает, интеллект снижен.

Врожденная недостаточность лептина ведет к развитию тяжелого вида ожирения с раннего детства, который характеризуется гиперфагией, гипогонадотропным гипогонадизмом, вторичным гипотиреозом, гиперинсулинемией.

Ожирение первичное необходимо дифференцировать с гипоталамическим синдромом. Если прослеживается четкая связь с ЧМТ, инфекцией, заболеваниями лор.органов и ожирение развивается очень быстро, при этом обнаруживаются гормональные отклонения, могут быть органические неврологические симптомы, то это говорит о наличии гипоталамической патологии.



В практике многие специалисты сталкиваются с подростковым ожирением, которое сопровождается определенным симтомакомплексом: кожно-трофические нарушения, высокорослость, АГ и нарушение полового развития. Данное заболевание называется пубертатно-юношеский диспитуитаризм. Этиология такая же, как и при гипоталамическом синдроме. Основным патогенетическим моментом является формирование гипоталамо-гипофизарной дисфункции, без нарушения принципа обратной связи и с сохранением резервных возможностей системы гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы. ПЮД развивается в возрасте 12-15 лет иногда позже, в 17-18 лет, чаще у лиц женского пола. Особенностью заболевания является резкий скачок роста в 11-13 лет, производят впечатление пышущих здоровьем людей. Ожирение, как правило, равномерное, с отложением жира на пояснице, лобке, ягодицах, в молочных железах, плечевом поясе, лицо округлое с патологическим румянцем. Стрии от бледно-розового цвета до багрово-цианотичного на животе, плечах, ягодицах, молочных железах, расположены часто не продольно, а поперечно. Существует определенная фазовость в развитии стрий (инфильтративно-индуративная стадия сменяется атрофической стадией). У девочек преждевременное половое созревание и преждевременное формирование вторичных половых признаков. Менархе возникает в 10-11 лет, в дальнейшем возникают различные нарушения менструального цикла. Гипертрихоз бывает у 1/3 больных. У юношей чаще наблюдается ускорение полового развития с ранним формированием вторичных половых признаков. Размер полового члена, яичек соответствует возрасту. Однако у части больных есть четкие признаки гипогонадизма: инфантильность половых органов, рост волос начинается поздно, бывает скудным и после пубертатного периода. Часто выявляется гинекомастия. У большинства больных гинекомастия ложная, но встречается и сочетание истинной и ложной. Костный возраст опережает паспортный на 2-3 года. Никогда не бывает остеопороза. В клинике есть признаки диэнцефальных нарушений: вегетососудистые кризы, нервно-психические расстройства. Может быть транзиторная гипертензия, стойкое повышение АД. При обследовании на ренгенограмме черепа – признаки внутричерепной гипертензии. При обследовании может быть гиперальдесторонизм, гиперкортцизм, снижение ЛГ крови.

При гипотиреозе больных беспокоит постоянная прибавка в весе, хотя значительное ожирение нетипично, возникают зябкость, сонливость, адинамия, появляются отеки и одышка при нагрузке. Лицо становится одутловатым, язык утолщается, появляется осиплость и снижение тембра голоса, речь замедленна и дизартрична. Для уточнения диагноза необходимо исследование уровней ТТГ, Т4св. При гипотиреозе у детей ожирение умеренное и сопровождается нарушением роста.

Ожирение в сочетании с гиперкортицизмом может вызвать затруднения в диагностике. Эндогенный гиперкортицизм имеет АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые формы. К АКТГ-зависимой форме относятся: болезнь Иценко-Кушинга, обусловленная чаще всего опухолью гипофиза или гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза, и АКТГ-эктопированный синдром, вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной систем, которые секретируют кортикотропин-рилизинг гормон или АКТГ. К АКТГ-независимым формам относятся синдром Иценко-Кушинга, обусловленный либо опухолью надпочечников (доброкачественной кортикостеромой или злокачественной кортикобластомой), либо двусторонней микро- или макроузелковой гиперплазией надпочечников у взрослых, а также «неполный» или субклинический синдром гипекортицизма, наблюдающийся при так называемых «неактивных» опухолях надпочечников. АКТГ-зависимые формы встречаются в 85% случаев, а АКТГ-независимые в 15%. Кушингоидное ожирение имеет характерные особенности: жир откладывается диспластично – на животе, груди, шее, лице (лунообразное лицо багрово-красного цвета, иногда с цианотичным оттенком –матронизм), на спине («климактерический горбик»). Одновременно наблюдается атрофия мышц рук – «паучьи пальцы» и ног – «скошенные ягодицы». Избирательное отложение жира объясняется различной чувствительностью жировой ткани отдельных частей тела к глюкокортикоидам.

Решающее значение играет топическая диагностика. Помогает в постановке диагноза КТ и МРТ надпочечников, КТ и МРТ гипофиза.



9. СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ

ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ

Ожирение – это хроническое заболевание с частыми рецидивами, требующее пожизненного лечения и динамического наблюдения. Кратковременная терапия малоэффективна и при ее прекращении заболевание, как правило, рецидивирует.



Основными целями лечения ожирения являются: снижение массы тела с уменьшением риска развития сопутствующих заболеваний; поддержание достигнутой массы тела; адекватный контроль сопутствующих нарушений; улучшение качества и продолжительности жизни больных ожирением.

Получены многочисленные доказательства положительного влияния снижения массы тела на 10% от исходной на течение артериальной гипертензии: систолическое и диастолическое артериальное давление снижаются на 20%, уменьшается потребность в гипотензивных препаратах. Снижение массы тела на 9-10 кг способствует снижению общей смертности на 25%, смертности от рака на 30–40%, от СД 2 – на 30-40%. Исследования Diabetes Prevention Program (DРР) и Diabetes Prevention Study (DPS) показали, что умеренное снижение массы тела (7% от исходной) эффективно в предупреждении развития СД2 у больных ожирением и нарушенной толерантностью к глюкозе.

Очень важным моментом в дальнейшем успешном лечении ожирения является определение реальных целей для каждого пациента. Как правило, рекомендуется снизить вес на 10-15% от исходной массы тела, что уже будет способствовать клиническому улучшению. Необходимо придерживаться постепенного, поэтапного снижения веса на 0,5-1 кг в неделю. Более интенсивное снижение массы тела может быть показано больным с высоким риском развития метаболических осложнений, с морбидным ожирением (ИМТ > 40) и синдромом обструктивных апноэ во сне, а также перед проведением плановых хирургических операций.

Таблица 5 – Тактика лечения ожирения в зависимости от ИМТ, сопутствующих факторов риска, заболеваний


18,5-24,9 без факторов риска

Здоровый образ жизни

18,5-24,9 с факторами риска




Увеличении ОТ

Снижение массы тела

Семейная предрасположенность

к ожирению



Предотвращение увеличения массы тела на>3 кг

Курение

Прекращение курения, советы по питанию

Гиперлипидемия

Гиполипидемическая диета

Артериальная гипертония

Диета, физическая нагрузка

НТГ

Диета, физическая нагрузка

25-29,9 без факторов риска

Поддержание массы тела,

гипокалорийное питание и

усиление физической нагрузки


25-29,9 с факторами риска

Гипокалорийное питание,

увеличение физической нагрузки, медикаментозная терапия



30-34,9 без факторов риска

Снижение массы тела на 5-10% от

исходной, медикаментозная терапия

30-34,9 с факторами риска

Снижение массы тела на 10-15% от исходной, комбинированное лечение – рациональное питание, физическая активность, изменение образа жизни, медикаментозное лечение

35-39,9 с высоким риском развития сопутствующих заболеваний

Комплексная терапия, включая медикаментозную для снижения массы тела > 10%, хирургическое лечение при неэффективности консервативных методов лечения

С сопутствующими заболеваниями >40

Хирургические методы лечения

Первый этап лечения – это этап снижения массы тела, второй этап направлен на удержание достигнутых результатов, что для многих пациентов является наиболее сложным. После периода стабилизации решается вопрос о необходимости дальнейшего снижения массы тела, либо удержания достигнутой. В течение 2 лет после снижения массы тела допускают ее увеличение, но не более чем на 3 кг от достигнутого в процессе лечения веса. Нужно помнить о том, что на фоне лечения, через 2-3 месяца может возникнуть «весовое плато». Темп снижения массы тела со временем замедляется.

Тактика лечения зависит от многих факторов. Это длительность ожирения, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующий опыт лечения, мотивированность больного, его возраст, исходная масса тела, пищевые привычки, образ жизни в целом. Очень важным моментом в процессе лечения является осознание самим пациентом необходимости снижения массы тела.

До начала терапевтических мероприятий необходимо провести комплексное обследование пациента, определить степень выраженности ожирения, характер распределения жира, тип ожирения (первичное или вторичное), факторы риска сопутствующих заболеваний, определить наличие нарушения пищевого поведения.

Кроме того, необходимо определить противопоказания к снижению массы тела. Временными противопоказаниями для лечения ожирения являются беременность, лактация, некомпенсированные психические и соматические заболевания. Возможные противопоказания: ЖКБ, панкреатит, остеопороз.


9.1. Немедикаментозное лечение ожирения

Развитие и прогрессирование ожирения определяется перееданием, чрезмерным потреблением жирной пищи, малоподвижным образом жизни в сочетании с наследственной предрасположенностью. Если потребление энергии (калорий с пищей) эквивалентно ее трате, масса тела постоянна. Потребление энергии сверх ее траты, даже при относительно незначительной разнице, например всего на 5% ежедневно, приводит к увеличению веса на 5 кг в течение года. Энергетический дефицит приводит к снижению массы тела. Поэтому основу лечения больных с избыточной массой и ожирением составляют меры, направленные на уменьшение потребления энергии и увеличение ее расходования, т.е. изменение питания в сочетании с увеличением двигательной активности.



Изменение питания – это длительный и трудоемкий процесс, требующий значительных усилий со стороны пациента. Стиль питания складывается годами, и, поэтому, если заставлять больных резко изменить традиционный, сложившийся стереотип питания, они будут с трудом придерживаться данных рекомендаций и в конечном итоге откажутся от них. Необходимо ставить реальные цели. Для того чтобы дать правильные, разумные и индивидуальные рекомендации, в первую очередь, необходимо провести тщательный, объективный анализ особенностей питания каждого пациента. Это можно сделать с помощью дневника питания (см. приложение), который рекомендуется вести пациенту в течение недели с обязательным включением как 5 рабочих, так и 2 выходных дней, поскольку они обычно различаются и по характеру, и по режиму питания. В дневнике больной должен называть все приемы пищи – завтрак, обед и т.д., с указанием количества в удобных единицах измерения (ложках, кусках и т.п.), качества съеденного и выпитого, времени и причин, побудивших к приему пищи (чувство голода, за компанию, для повышения настроения и т.п.).

Правильно заполненный дневник питания помогает врачу тщательно и всесторонне проанализировать рацион больного, периодичность питания и ситуации, провоцирующие лишние приемы пищи. Узнав пищевые привычки пациента, выявив нарушения, которые могли привести к увеличению массы тела, врач определяет изменения, которые необходимо ввести в рацион, чтобы снизить вес, а в будущем избежать ситуаций, приводящих к перееданию. В процессе лечения ведение дневника поможет врачу конкретизировать советы по питанию, контролировать выполнение рекомендаций, а больному – оценить количество реально съедаемой пищи, упорядочить свой рацион и правильно его спланировать, т.е. сформировать осознанное отношение к питанию. Для того чтобы пациенты научились ориентироваться в энергоемкости и, особенно, в жирности потребляемых продуктов, дневник питания полезно снабдить таблицами калорийности основных продуктов питания.

По степени ограничения энергоемкости питание разделяется на изокалорийное, соответствующее физиологическим потребностям организма, гипокалорийное с умеренным дефицитом и низкокалорийное с выраженным дефицитом калорий.

При ожирении рекомендуется умеренно гипокалорийное, низкожировое питание с индивидуально подобранным дефицитом энергии. Снижение массы тела на 5-10% от исходной является достаточным для улучшения метаболических показателей, снижения артериального давления, ИР и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение массы тела на 5% и более расценивается как клинически значимое, приносящее реальную пользу здоровью пациентов. Более того, такое снижение массы тела при благоприятном влиянии на здоровье легко достигается и не требует коренных изменений пищевых привычек и образа жизни пациента, а у пациентов старше 40 лет не увеличивает риск развития остеопороза. При соблюдении индивидуально рассчитанной гипокалорийной диеты необходимо планировать снижение массы тела на 0,5-1 кг/неделю на этапе снижения веса. Длительность первого этапа, как правило, составляет в среднем 6 месяцев. Наибольшая потеря массы тела происходит в первые 3 месяца. Необходимо объяснять пациентам, что через 2-3 месяца от начала соблюдения гипокалорийной диеты может возникнуть так называемое «весовое плато», т.е. скорость снижения массы тела замедлится или приостановится.

Для удержания полученного результата после достижения целевой массы тела, обычно через 6 месяцев, производится перерасчет калорийности суточного рациона и некоторое расширение меню. На этапе поддержания достигнутого веса питание должно быть эукалорийным, а степень физических нагрузок увеличивается.

Особенности рекомендуемой диеты:


  • Уменьшение жиров до < 30% от суточной калорийности;

  • Потребление углеводов (преимущественно медленноусвояемых и неусвояемых) – не менее 55-60% от суточной калорийности;

  • Исключение алкоголя, особенно на этапе снижения веса (алкоголь является достаточно калорийным веществом 1 г =7 ккал, кроме того, алкоголь значительно стимулирует аппетит);

  • Суточный дефицит калорийности должен составлять 500-600 ккал по сравнению с привычной для данного пациента;

  • Содержит все необходимые питательные вещества и может соблюдаться как угодно долго.

Расчет калорийности суточного рациона для каждого пациента проводится индивидуально по специальным формулам, предложенным ВОЗ, с учетом пола, возраста и уровня его физической активности.

Расчет скорости основного обмена

Женщины: 18-30 лет 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357

31-60 лет 0,0342 х реальная масса тела в кг +3,5377

> 60 лет 0,0377 х реальная масса тела в кг +2,7545

Мужчины: 18-30 лет 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957

31-60 лет 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534

> 60 лет 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587

Полученный результат умножают на 240 (перевод из мДж в ккал)



Расчет суммарного расхода энергии

Скорость основного обмена х 1,1 (низкая физическая активность)

Скорость основного обмена (ккал) х 1,3 (умеренная)

Скорость основного обмена х 1,5 (высокая)



Расчет гипокалорийного суточного калоража

Суммарный расход энергии минус 500-600 ккал



Распределение суточного рациона: 25% – завтрак, 15% – 2 завтрак, 35% – обед, 10% – полдник, 15% – ужин.

Для снижения веса в среднем для женщин необходима гипокалорийная диета на 1200-1400 ккал/день, для мужчин 1500-1600 ккал/день (примерное меню в приложении).



На сегодняшний день голодание (особенно длительное) не приветствуется. Однако питание со значительно сниженной калорийностью (300-600 ккал), т.е. очень низкокалорийная диета (ОНКД) используется у пациентов с выраженным ожирением (ИМТ>35), но только в условиях специализированных центров. Длительность такой диеты составляет 8-16 недель. На фоне ОНКД темп снижения веса составляет 1,5-2,5 кг/неделю. Как правило, в суточный рацион включаются специальные питательные смеси, содержащие микронутриенты в особых пропорциях: белки 0,8-1,5 г/кг веса, углеводы 10-80 г, пищевые волокна 20-30 г, жиры 1-20 г, а также микроэлементы и витамины. Резкое ограничение энергоемкости рациона имеет ряд недостатков: значительную потерю, наряду с жировой тканью, тощей массы тела, последующий рикошетный набор веса. Нередко ОНКД способствует также развитию чрезмерного чувства голода и неудовлетворенности едой, что существенно осложняет лечение и затрудняет формирование у пациентов навыков рационального питания. Кроме того, у больных наблюдаются побочные эффекты: зябкость, плохая переносимость холода, сухость кожи, слабость, головокружение, чувство голода, запоры, гипотония, осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Противопоказания к ОНКД: психические заболевания, СД 1, ишемическая болезнь сердца, аритмии, цереброваскулярные заболевания, тяжелые заболевания печени и почек, беременность и лактация. Относительными противопоказаниями являются желчнокаменная болезнь, подагра, возраст менее 16 и более 65 лет. Очень низкокалорийная диета не назначается также пациентам с ИМТ 25-30, поскольку менее жесткие ограничения в питании позволяют получить хорошие результаты у данной категории больных. Однако, в отдельных случаях пациентам с висцеральным ожирением в сочетании с тяжелыми метаболическими заболеваниями при неэффективности гипокалорийного питания допускается назначение ОНКД.

Рекомендации пациентам по коррекции пищевого поведения:

  • Прием пищи 4-5 раз в день, небольшими порциями;

  • Не пропускать завтрак и обед;

  • За 30 минут до еды выпивать стакан воды;

  • Не заедать плохое настроение;

  • Не поощрять и не наказывать детей пищей;

  • Не есть « за компанию», если нет аппетита;

  • Есть только за столом на кухне;

  • Не есть перед телевизором;

  • Не ходить по продовольственным магазинам в состоянии голода;

  • Покупать продукты по составленному списку, смотреть на калорийность товара;

  • При приготовлении блюд чаще тушить, чем жарить;

  • Ограничить поваренную соль до 5 гр/сут.;

  • Объем выпиваемой жидкости не менее 1,5 л; желательно перед приемом пищи выпивать стакан воды;

  • Полное воздержание от алкоголя;

  • Ограничить потребление высококалорийных продуктов (вредных), содержащих много жира (растительное и сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, оливки, жирные сорта мяса, рыбы, птицы, колбаса, копчености, консервы в масле, сливки, жирные сорта сыра, жирная сметана). Растительные масла лучше употреблять нерафинированные, содержащие фосфолипиды (соевое, кукурузное, подсолнечное). Для снижения веса рекомендуется употреблять не более 30 г жира для женщин и не более 40 г жира для мужчин. В настоящее время часто в практической работе используется такое понятие, как жировая единица (1ЖЕ=5 г жира). Таблицу калорийности продуктов см. в приложении;

  • Ограничить употребление легкоусвояемых углеводов (исключить при диабете) – это сахар и сахаросодержащие сладости, сухофрукты;

  • Увеличить употребление низкокалорийных продуктов (полезных) – это овощи, кроме картофеля и бобовых, все виды зелени;

  • Наполовину от привычного уменьшить содержание продуктов со средней калорийностью (медленноусвояемые углеводы, белки) – все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, фрукты, кисломолочные продукты, бобовые, нежирные сорта мяса, рыбы, птицы);

  • Последний прием пищи, не позднее, чем за 3-4 часа до сна;

  • Вести дневник питания;

  • Если нет возможности справиться с аппетитом вечером, можно выпивать стакан кефира, а лучше съесть его маленькой ложечкой;

  • Добавлять в рацион питания отруби, 3-4 ст. ложки в день;

  • Раз в 7-10 дней проводить разгрузочные дни

Разгрузочные дни могут быть белковые, как правило, легче переносятся больными, углеводные, жировые, комбинированные. Калорийность разгрузочных дней может быть от 600-800 ккал при алиментарном ожирении до 900-1000 ккал при гипоталамическом ожирении. Чаще всего используется творог, нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, а также кефир и простокваша. Творожный день – 500 г творога разделяют на 5-6 приемов, в творог можно добавлять зелень. В течение дня можно пить чай, кофе без сахара, утром и вечером выпивать по 200 мл отвара шиповника.

Кефирный день – 1000 мл кефира разделяют на 6-7 приемов.

Мясной день – 300-350 г мяса разделить на 5 порций, можно добавлять зелень. Утром и вечером выпивать отвар шиповника, в течение дня чай, кофе, минеральная вода.

Углеводные дни. В основе лежит прием углеводов, содержащих в большом количестве клетчатку. Применяют яблочные дни – 1,5 кг яблок распределить на 5-6 приемов через каждые 2-3 часа, можно использовать печеные яблоки. Огуречные дни – 1,5 кг огурцов распределяются на 5-6 приемов, можно добавлять немного соли. Рисовый день (с вечера рис залить водой, утром промыть, отварить, должно получиться 800-900г риса, употреблять через 1,5-2 часа). Применение углеводных дней дает наибольшую потерю массы тела, хотя переносится больными тяжелее.

Жировые разгрузочные дни (применяют реже). Можно использовать сметану 200-300 г в день, распределяя на 3-4 приема. Помимо этого, утром и вечером выпивать по стакану отвара шиповника, днем чай, кофе без сахара. Применение жировых дней противопоказано при наличии холецистита, ЖКБ, у больных с гиперлипидемией.

Комбинированные разгрузочные дни. Можно назначать белково-углеводные дни, например, творожно-овощные: 250 г творога и 500 г овощного салата на целый день, белки + грейпфрут (5 белков и 5 маленьких грейпфрутов, чередовать через 2 часа, последний прием пищи в 10 ч вечера).

Гипокалорийная диета может применяться длительное время, однако, во избежание привыкания к одному типу диет, необходимо через 2 месяца пересматривать набор продуктов.



Каталог: download -> books
download -> Тема занятия
download -> Проявления в полости рта бактериальных заболеваний дифтерия, скарлатина
download -> Тема: Поражение слизистой оболочки полости рта при вирусных заболеваниях у детей. Роль врача-стоматолога в диагностике, лечении и профилактике
books -> На восьмой день после праздника Рождества Христова 14 января
books -> Правовая библиотека legalns com Страница 1 из 18
books -> Психопатология. Часть I предисловие
books -> Анджей Спаковский Дорога без возврата «А. Сапковский. Дорога без возврата»
books -> Правовая библиотека legalns com Страница 1 из 39


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница