Учебное пособие для студентов III v курсов стоматологического факультета


цепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия



страница3/8
Дата24.11.2016
Размер3,77 Mb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8

19
цепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия
. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии нет эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов имеются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластичной, разнообразной окраски – от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она более мягкая по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение наружного слоя эмали.

У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.



Аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта измененная эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может слущиваться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» – аутосомно-доминантное гипосозревание. Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях – только центральные и боковые резцы. Исследования методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывния отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастна по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

А
20
утосомно-рецессивная гипокальцификация
. Эмаль темного цвета, слущивается. Клинически, ренгенологически, гистологически – это более тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гипокальцификацией.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреоза, псевдопаратиреозе, спазмофилии, тяжелой форме рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом (табл. 4).



Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный дентиногенез).

Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза:

I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез.

Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

В
21
торая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желтовато-коричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечается патологическое стирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе меньше дентинных трубочек.

II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе наследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона-Капдепона (рис. 10).



В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ – понижено.



Дифференциальная диагностика представлена на таблице 4.

Л
22
ечение
. Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной годичной схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерными цементами, а при необходимости проводится протезирование.

III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных» зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.


  1. Несовершенный дентиногенез I типа;

  2. Несовершенный опалесцирующий дентин (дисплазия Капдепона);

  3. Корневая дисплазия дентина;

  4. Одонтодисплазия;

  5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов изменены в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокорневых зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронковые и корневые полости зуба облитерированы.

Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитерированием полости зуба и отложением в ней дентиклей. При корневой и коронковой дисплазии тип наследования аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может отмечаться гипоплазия и гипосозревание эмали. Полость зуба увеличена, заполнена дентиклями.

О
23


чаговая одонтодисплазия – редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена (Чупрынина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.

Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия.
поражения зубов,

возникающие после их прорезывания
1. Клиновидный дефект
Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта – в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.

В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался клиновидный дефект.

Д
24
.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.

Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.

Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.



Клиника клиновидного дефекта

С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии.



  1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

  2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

  3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

  4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

П
25
оверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие – после 40 лет (рис. 11).

Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти – 1,4,5 зубов, на нижней челюсти – 1,2,3,4,5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоновой патологией.

Г
26


истологически определяется сужение межпризменных пространств, потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за счет повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация дентинных трубочек. В пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в полости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза (табл. 2, 3). Наиболее сложна дифференциальная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: почти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, сочетаемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гиперестезией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах. Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин, эрозии – чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной поверхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализуется ближе к шейке зуба). При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидные дефекты могут отмечаться на этих зубах.

П
27


ри дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновидным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной области в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражителей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе – в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в пожилом), течение заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном дефекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях; при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими краями, при клиновидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пигментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздражителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутствуют.

Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фазы клинического течения. При 1 и 2 стадиях проводится комплексная реминерализующая терапия с учетом фазы: в фазе обострения – не менее 6 мес (2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 мес). В течение каждого одномесячного курса пациенту назначают глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 2-3 таблетки в день; поливитамины по 2-3 таблетки ежедневно. Местно в течение всего периода лечения рекомендуется применение фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и ежедневных аппликаций по 15 мин. В фазе стабилизации такие курсы лечения проводятся 2 раза в год с интервалом в 6 мес. При клиновидных дефектах 3 и 4 стадии (глубиной дефекта более 3 мм) после трехмесячной (в фазе обострения) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерализующей терапии проводится пломбирование дефекта с использованием в качестве прокладки стеклоиономерного цемента, а в качестве пломбировочного материала – современных композитов. После пломбирования считается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю в течение продолжительного времени.


2. Эрозия зубов
Эта патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии (рис. 12).

О
28


тносительно этиологии и патогенеза эрозии существует несколько предположений.

  1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов также как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка.

  2. Другие (Fuiler, Jchonson W., 1977) объясняли возникновение эрозии употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний – подагры, нервно-психических расстройств и т.д.

  3. Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. Автором отмечено, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза.

  4. По мнению Ю.А. Фёдорова, В.А. Дрожжиной (1997), возникновение эрозии связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.

В настоящее время в развитых странах отмечается снижение заболеваемости кариесом, но увеличение числа лиц с различными видами стираемости твёрдых тканей зубов, в том числе и эрозии. Это связывают с употреблением большого количества газированных напитков и фруктовых соков, а также некоторых лекарственных препаратов с содержанием витамина С, предусматривающих их приём с рассасыванием в полости рта. Некоторые авторы к числу факторов риска относят частое плавание в бассейнах с хлорированной водой. В нашей стране в настоящее время также отмечается рост числа некариозных поражений, сопровождающихся стиранием тканей зуба, увеличивается количество лиц молодого возраста с поражением зубов эрозией. Это объясняют воздействием неблагоприятных экологических факторов, в том числе, последствиями Чернобыльской катастрофы. Из факторов внутренней среды организма отводится роль состоянию желудочно-кишечного тракта в виде заболеваний, сопровождающихся отрыжкой кислого содержимого желудка, рвотой, а также эндокринным нарушениям в организме, связанным, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы.

Т


Каталог: files -> doctors
files -> Стоматология
files -> Учебный план дополнительной профессиональной программы повышения квалификации «Стоматологическая помощь населению»
files -> Учебно-тематический план дополнительной профессиональной программы повышения квалификации «Стоматологическая помощь населению»
files -> Терапевтическая стоматология
doctors -> Составители: доц., к м. н. Т. В. Моторкина, проф., д м. н. Св. Дмитриенко, проф., д м. н. А. И. Краюшкин, асc., к м. н. Д. В. Михальченко; доц., к м. н. В. И. Шемонаев, А. С. Величко
doctors -> Мостовидные конструкции в клинике ортопедической стоматологии


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница