Занятие по разделу: «Микробиология полости рта»



страница3/4
Дата20.11.2016
Размер1,94 Mb.
ТипЗанятие
1   2   3   4

Контрольные вопросы

  1. Что такое кариес?

  2. Каков механизм образования зубной бляшки?

  3. Охарактеризуйте патогенез кариеса.

  4. Какие микроорганизмы называют кариесогенными?

  5. Какова роль микроорганизмов различных групп в возникновении развитии кариеса?

  6. Какие основные направления профилактики кариеса Вы знаете?

  7. В чем недостаток разработанных вакцин против кариеса?

  8. Какой материал следует забрать для изучения микрофлоры при кариесе?


Список литературы

Обязательная:

  1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с.

  2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

  3. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

Дополнительная:

  1. Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.

  2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с.

  3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. — М.: Практическая медицина, 2009. — 581 с.: ил.

  4. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил.



Занятие № 3.

МИКРОБИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Цели: рассмотреть роль резистентной микрофлоры при заболеваниях пародонта; познакомиться с особенностями микробиологической диагностики заболеваний пародонта.

Знать: особенности состава микрофлоры при заболеваниях пародонта, свойства «пародонтопатогенных» микроорганизмов, механизм и условия возникновения заболеваний пародонта, микробиологические методы изучения микрофлоры при пародонтопатиях.

Уметь: забирать материал для следования микрофлоры при заболеваниях пародонта.
Обоснование темы: микроорганизмы – резиденты полости рта играют ведущую роль в развитии заболеваний пародонта.
Вопросы для самоподготовки:

  1. Основные представители резидентной микрофлоры при отсутствии патологии тканей пародонта.

  2. Особенности состава микрофлоры при гингивите.

  3. Особенности состава микрофлоры при пародонтите.

  4. Пародонтопатогенные микробы (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica). Доказательства их участия в патогенезе заболевания.

  5. Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта

  6. Методы изучения количественного и качественного состава микрофлоры десневого желобка и пародонтальных карманов.


ПЛАН

Программа:

  1. Микрофлора здорового пародонта.

  2. Болезни пародонта. Определение, классификация.

  3. Изучение свойств пародонтопатогенных микроорганизмов.

  4. .Микрофлора при гингивите.

  5. Микрофлора при пародонтите.

  6. Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта.

  7. Методы изучения микрофлоры при заболеваниях пародонта.


Демонстрация:

1. Мазки пародонтопатогенных видов микроорганизмов.


Задание студентам:

  1. Разобрать механизмы развития заболеваний пародонта и зарисовать схемы развития иммунных реакций (обратимая и необратимая фазы).


Информационный материал

Микрофлора пародонта при отсутствии патологий

Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Исследование в области десневого желобка выявило довольно тонкий слой (около 60 нм.), состоящий на 3/4 из грамположительных кокков. Вместе с палочками они составляют 90% популяции. Спирохеты встречаются редко - около 1,8%. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тканях – 1/49.

В десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков (стрептококки, в меньших количествах - стафилококки, пептострептококки) и палочек (актиномицеты: A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, а также пропионибактерии).

Болезни пародонта. Определение, классификация

Болезни пародонта – это разнородная группа заболеваний воспалительной и обменно-дистрофической природы, сопровождающихся разрушением тканей десны, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка.

К заболеваниям пародонта относят:

1. Гингивит (локальное воспаление десны).

2. Пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей пародонта и кости).

3. Пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта).

4. Пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения: 60-70% после 30 лет и 85-97% - после 65, и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.



Пародонтопатогенные микробы

В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта имеется взаимодействие двух патогенетических механизмов: воздействие анаэробной микрофлоры и иммунологической реактивности организма человека.

Согласно рекомендациям ВОЗ 1994-1995 гг., среди резидентной микрофлоры полости рта с анаэробным типом дыхания следует выделять т.н. пародонтопатогенные виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К ним относятся:

1. Грамнегативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythensis (ранее Bacteroides forsythus)), в меньшей степени - спирохеты и фузобактерии.

2. Грампозитивные анаэробные бактерии группы актиномицетов, в меньшей степени - пептострептококки.

Доказано, что развитие пародонтита наиболее часто ассоциируется с увеличением количества и персистенцией в тканях пародонта следующих видов бактерий: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis (ранее Bacteroides forsythus), Aggregatibacter (ранее Actinobacillus) actinomycetemcomitans. Это пародонтопатогенные виды 1-го порядка. Они обладают высокой степенью адгезии к эпитериальным клеткам и коагрегации с грамположительными бактериями. Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinomyces israelii, Peptococcus niger, Peptostreptococcus micros и др. относятся к пародонтопатогенным видам 2-го порядка и оказывают действие при значительном увеличении числа микроорганизмов.

Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах, показали, что бактероиды полости рта (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и др.) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налёта и незначительную резорбцию кости.

Пародонтопатогенные микроорганизмы обладают широким спектром факторов патогенности, что позволяет им индуцировать длительный воспалительный процесс. К ним относят:



  • Факторы адгезии - способность прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.

  • Факторы инвазии – продукция гистолитических ферментов: гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеаза.

  • Токсические факторы – грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Все эти вещества в той или иной степени оказывают разрушающее действие на ткани пародонта. Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, грамотрицательные микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани. Такими свойствами in vitro обладают некоторые виды бактероидов, фузобактерии и др., что было установлено с помощью реакций бласттрансформации лимфоцитов.

  • Протективные свойства, т.е. способность противодействовать защитным силам макроорганизма. Это свойство обеспечивается полисахаридной капсулой грамотрицательных микробов, ферментами, способными расщеплять иммуноглобулины и фракции комплемента.

Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики, что затрудняет лечение.

Микрофлора при гингивите

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами. В этом смысле доклиническую фазу воспалительных заболеваний пародонта можно рассматривать как своеобразный дисбактериоз, к которому ведут неправильный образ жизни, обменные нарушения в тканях пародонта, эндокринные дисфункции.

При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды и др. составляют около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживаются с частотой около 25%. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаруживаются грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.

Микрофлора при пародонтите

К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.

При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49). К цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы, грамотрицательные – присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.

При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum и др). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов.



Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит микробным факторам и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному.

Для развития заболеваний пародонта должны сочетаться следующие условия:


  1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

  2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий (достаточное количество питательных веществ, ростовых факторов, низкий ОВП).

  3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

  4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

  5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

  6. Развитие иммунопатологических реакций. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.

Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.

Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.

Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления - гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомальных ферментов, среди которых наиболее активны протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает, теряет прочную связь с твёрдыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман, который служит входными воротами для вторичной гнойной инфекции. В этом случае гингивит переходит в пародонтит.



Необратимая, иммунопатологическая, фаза, прежде всего, связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Таким образом формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.



Методы изучения микрофлоры при заболеваниях пародонта

При диагностике заболеваний пародонта используют бактериоскопический и бактериологический методы. В настоящее время активно разрабатывается молекулярно-биологический метод (ПЦР). Существующие диагностические наборы позволяют определить 5 основных пародонтопатогенных видов микроорганизмов.

Материалом для исследования может служить десневая жидкость, субгингивальная зубная бляшка.
Методические указания

Особенности забора исследуемого материала при заболеваниях пародонта.

Забор десневой жидкости.

Из десневого желобка, патологического десневого кармана десневую жидкость можно брать маленькой стерильной кюретажной ложечкой, скейлером. Десневую жидкость можно собирать по принципу капиллярности стерильной микропипеткой, стерильными фильтровальными полосками, стерильными нитками.



Забор материала из десневого кармана для бактериоскопического исследования.

В десневом кармане часть бактерий находится в фиксированном, состоянии на поверхности корня (зубная бляшка), а другие - в свободном состоянии в десневой жидкости. Поэтому забор материала можно проводить на целлулоидные узкие пластинки, которые осторожно вводят в карман и прижимают к поверхности корня со стороны десны. С внутренней стороны пластинки прилипают микробы с корневой части зуба, с наружной - свободно находящиеся в десневой жидкости микробы.

С удаленных зубов можно сделать соскобы или приготовить гистологические срезы.

Забор материала из десневого кармана для бактериологического исследования.

Субгингивальную зубную бляшку из пародонтального кармана можно получить острым зондом, ортодонической заостренной проволокой. Перед посевом ее необходимо дезинтегрировать, т.к. точность определения количества и видов бактерий в бляшке зависит от тщательности дисперсии материала.



Для бактериологического исследования материал должен быть сразу после забора помещен в транспортную питательную среду с целью сохранения жизнеспособности микробов. Дальнейшее выделение чистых культур, их культивирование и идентификацию проводят параллельно в анаэробных и аэробных условиях по классической схеме.
Контрольные вопросы

  1. Какие заболевания относятся к пародонтопатиям?

  2. Охарактеризуйте микрофлору пародонта без патологий.

  3. Как изменяется микрофлора при гингивите?

  4. Как меняется микробный пейзаж при пародонтите?

  5. Опишите микробные факторы, влияющие на возникновение заболеваний пародонта.

  6. Охарактеризуйте иммунопатологические механизмы в развитии заболеваний пародонта?

  7. Какие методы и материал используются для исследования микрофлоры при заболеваниях пародонта?


Список литературы

Обязательная:

  1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с.

  2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

  3. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

Дополнительная:

  1. Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.

  2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с.

  3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. — М.: Практическая медицина, 2009. — 581 с.: ил.

  4. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил.

Занятие № 4.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПОЛОСТИ РТА
Цели: познакомиться с основными возбудителями оппортунистической анаэробной инфекции челюстно-лицевой области, рассмотреть особенности микробиологической диагностики при одонтогенных воспалительных заболеваниях.

Знать: характеристику микробной флоры при различных гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области, факторы, способствующие развитию одонтогенной инфекции.

Уметь: забирать материал для исследования микрофлоры при одонтогенных инфекциях.
Обоснование темы: возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта.
Вопросы для самоподготовки:

  1. Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности.

  2. Микробная флора при пульпитах.

  3. Микробная флора при периодонтитах.

  4. Микробная флора при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области.

  5. Роль бактероидов: Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides в развитии воспалительных процессов.

  6. Особенности этиологии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (понятия ассоциации, микст-инфекции).

  7. Факторы, способствующие развитию инфекции.

  8. Методы забора исследуемого материала при бактериологическом исследовании микрофлоры при пульпите и хроническом периодонтите.


ПЛАН

Программа:

  1. Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности.

  2. Микробная флора при пульпитах.

  3. Микробная флора при периодонтитах.

  4. Микробная флора при периоститах, остеомиелитах, абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области.

  5. Изучение свойств микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций.

  6. Условия и особенности развития одонтогенного воспаления.

  7. Особенности состава микрофлоры при одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

  8. Исследование микрофлоры при одонтогенных заболеваниях.


Демонстрация:

1. Мазки микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций.


Задание студентам:

    1. Микроскопировать готовые мазки, изучить морфологические и тинкториальные свойства микроорганизмов. Зарисовать.

    2. Записать факторы патогенности, характерные для возбудителей одонтогенных инфекций.


Информационный материал

Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Пульпит - это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Периостит — воспаление надкостницы.

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге.

Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях (локализованный воспалительный процесс).

Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление, распространенное на несколько областей головы и шеи.

Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления является распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому, в зарубежной литературе принят термин фасциит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к гематогенному (с током крови) распространению инфекции – сепсису.



Микробная флора при пульпитах

Здоровая пульпа – биологический барьер, препятствующий проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит носит сначала очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G.

Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани – в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии – палочки протея, клостридии, бациллы.

Микробная флора при периодонтитах

В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апикальный периодонтит (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

При остром серозном периодонтите в состав микрофлоры чаще всего входят зеленящие и негемолитические стрептококки. Если воспаление связано с проникновением микробов через отверстие корневого канала, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита.

При гнойном периодонтите обнаруживаются коагулазо-положительный Staphylococcus aureus и β-гемолитические стрептококки.

При переходе острого периодонтита в хронический начинают преобладать анаэробные пептострептококки, к которым присоединяются другие стрептококки с групповым и без группового антигена. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, извитые формы, клостридии. Показано, что одонтогенные инфекции протекают более тяжело, если в их генезе участвуют анаэробы, особенно F. nucleatum.

Микробная флора при периоститах, остеомиелитах, абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области

При всех выше перечисленных заболеваниях обнаруживаются микробные ассоциации, в составе которых преобладают анаэробные грамположительные и грамотрицательные палочки, пептострептококки, стафилококки (S. aureus), β-стрептококки, гнилостные бактерии.



Роль нормальной микрофлоры в развитии воспалительных процессов челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-опортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Большинство рассматриваемых выше инфекций относится к эндогенным.

Одно то, что анаэробы составляют большинство в микробном биоценозе полости рта, заставляет предположить основную роль их в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области. К неспорообразующим анаэробным бактериям (НАБ) - представителям оральной микрофлоры, вызывающие одонтогенные гнойно-воспалительные процессы относят: представителей родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia, Peptococcus, Peptostreptococcus, Actinomyces.

Являясь условно-патогенными микроорганизмами, они имеют ряд преимуществ:

•Высокий уровень содержания их в полости рта, вследствие чего возникает высокая вероятность эндогенной инфекции

•Устойчивость к большинству антибактериальных препаратов

•Наличие факторов вирулентности:


  1. Поверхностные структуры клетки (пили, капсула)

  2. Ферменты (коллагеназа, нейраминидаза, ДНК-аза, гепариназа, фибринолизин, бета-лактамаза)

  3. Токсины (эндотоксин, лейкоцидин, гемолизины, гемагглютинин)

  4. Метаболиты (летучие и длинноцепочечные жирные кислоты).

В материале от больного могут определяться одновременно ассоциации 3-5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий или их сочетания с факультативными анаэробами (чаще – стафилококком и стрептококком) и аэробами (нейссерии, синегнойная палочка). Симбиотические отношения, которые складываются между различными бактериями слизистой полости рта или зубной бляшки, при развитии инфекционного процесса обеспечивают синергизм их патогенного действия в очаге воспаления.

Учитывая ассоциативный характер «микробного пейзажа» одонтогенных воспалительных очагов, закономерно возникает вопрос о роли отдельных представителей в развитии и течении заболевания. Показано, что наиболее часто выделяются из гнойных очагов бактероиды, и у 1/3 больных превалируют в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют пептострептококки и в 15% - стафилококки. Необходимо отметить, что такая закономерность прослеживается независимо от распространенности гнойно-воспалительного процесса, но зависит от его длительности и проводимого лечения. Следует учитывать и то, что концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых. При этом клиническая картина зависит не от вида возбудителя, а от пораженного органа.



Условия и особенности развития одонтогенного воспаления

Характерными чертами одонтогенного воспаления являются:

1. прогрессирование процесса от местного к общему (выраженная тенденция к генерализации процесса);

2. полимикробный характер процесса (микст-инфекция);

3. последовательная смена доминирования аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных видов.

Условия для развития одонтогенного воспаления



  1. Выход микрофлоры за пределы свойственной ей экологической ниши.

  2. Снижение естественной резистентности организма (в частности, противомикробного иммунитета).

  3. Наличие условий для размножения анаэробной микрофлоры (низкий ОВП среды, наличие факторов роста).

Условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и резистентности организма. К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, экстракцию зуба, другие оперативные вмешательства, некроз ткани, пункции, эндоскопии, распад опухоли и т.д.

Снижение естественной резистентности организма моет быть связано с кровопотерей, голоданием, переохлаждением, переутомлением, местным нарушением кровообращения. В последнее время этот перечень пополнен неблагоприятным воздействием на иммунитет оперативных вмешательств, травм и ожогов, применением иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков и глюкокортикоидов. Хирургические инфекции теперь всё чаще возникают на фоне заболеваний злокачественными опухолями, сахарным диабетом, при лучевой терапии, лейкопении, гипогаммаглобулинемии, при состоянии после пересадки органов. Все вышеуказанные причины, нарушая противомикробный иммунитет, способствуют развитию эндогенных инфекций, особенно в лечебных учреждениях, где от внешней (транзиторной) микрофлоры пациент защищен асептическим режимом стационара.

В качестве главных условий для развития неспоровых анаэробов на месте внедрения в ткани необходимы отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды и наличие факторов роста. Эти условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани (например, при сахарном диабете парциальное давление кислорода в мышцах и подкожной клетчатке на 40% ниже нормы; низкое давление наблюдается в омертвевших тканях, при ишемии, спазме сосудов или их сдавлении), а могут и создаваться в ходе самой инвазии.

Особое место в патогенезе инфекций, вызываемых анаэробами, занимает их симбиоз между собой или анаэробов с аэробными микроорганизмами. В основном, это связано с поглощением свободного кислорода в тканях аэробами и тем, что аэробы синтезируют особые вещества (факторы роста), способствующие росту анаэробов.

Но не только аэробы покровительствуют анаэробам, возможен и обратный эффект. В экспериментах показано, что бета-лактамаза, продуцируемая В. fragilis, при совместном его росте со стрептококком, способна в тысячи раз повысить его устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам. Работы других исследователей продемонстрировали, как В. fragilis, выделяя во внешнюю среду антифагоцитарные факторы, защищает протей и эшерихии от действия человеческих лейкоцитов.

В патогенезе одонтогенных инфекций большое значение придают наличию хронических воспалительных очагов в полости рта. Хронические локализованные процессы в ротовой полости в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название хронических очагов инфекции. Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты, пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит.



Особенности состава микрофлоры при одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области

Для острых одонтогенных воспалительных заболеваний характерно наличие неспорообразующих анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки, реже актиномицеты), а также стрептококков.

При хронических одонтогенных воспалениях выделяют ассоциации облигатных анаэробных бактерий с факультативно-анаэробными (стафилококки, стрептококки).

Для неодонтогенных воспалительных процессов характерно преобладание стафилококков, стрептококков, реже бацилл и облигатных анаэробов. При этом часто выделяются монокультуры.



Методы изучения микрофлоры при одонтогенных заболеваниях.

При одонтогенных воспалительных процессах (периодонтитах, абсцессах, флегмонах и т.п.) микробиологические методы используют не только для выяснения этиологии и патогенеза заболевания, но и для контроля проводимого лечения, прогнозирования исхода болезни и определения чувствительности микробной ассоциации к антибиотикам.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний полости рта и челюстно-лицевой области играют облигатно-анаэробные и микроаэрофильные бактерии, что определяет необходимость создания анаэробных условий при заборе материала и культивировании бактерий.

Материалом для исследования при одонтогенных воспалительных процессах является материал из корневого канала (при пульпитах), пунктаты, кусочки тканей, гнойное отделяемое.

Основным методом исследования микрофлоры при одонтогенных воспалениях челюстно-лицевой области является бактериологический метод.

При данной патологии бактериологический метод исследования включает обычно параллельное поэтапное исследование материала в аэробных и анаэробных условиях. Для создания анаэробных условий в настоящее время обычно используют анаэростаты и газбоксы. Они представляют собой герметичные камеры, из которых с помощью вакуум-насоса откачивают атмосферный воздух, а затем заполняют бескислородными газовыми смесями. Оптимальной для развития облигатных анаэробов является смесь, состоящая из 80% азота, 10% углекислого газа, 10% водорода. Для нейтрализации остаточного кислорода в анаэростаты помещают палладиевые катализаторы, пиррогалол или другие химические соединения редуцирующие кислород.


Методические указания

Особенности забора исследуемого материала при одонтогенных воспалениях.

Исследование пунктатов.

Патологический материал при абсцессах, флегмонах и фасциитах берут путём пункции шприцем, из которого предварительно удаляют воздух, и доставляют в лабораторию, воткнув иглу в стерильную резиновую пробку или поместив исследуемый материал в транспортную среду (тиогликолевую, среда Стюарта).

При исследовании кусочков тканей их берут из глубины очага. Также возможен забор материала из глубины очага с помощью стандартного ватного тампона (при оперативных вмешательствах). Исследуемый материал моментально погружают в транспортную среду. Транспортные среды, благодаря особенностям своего состава, обеспечивают резкое снижение метаболизма микробов и возможность длительного сохранения их жизнедеятельность (от 6 до 12 часов).

Забор материала из корневых каналов

Материал из корневых канатов берут корневыми иглами, на которых находятся стерильные ватные турунды. Предварительно на 4-5 корневых игл накручивают тонкие ватные турунды, упаковывают их в бумажные пакетики и стерилизуют в автоклаве.


Контрольные вопросы

  1. Охарактеризуйте микрофлору при пульпитах.

  2. Как изменяется микрофлора при периодонтите?

  3. Как меняется микробный пейзаж при абсцессах?

  4. Перечислите факторы патогенности, характерные для неспорообразующих анаэробных возбудителей одонтогенных воспалений.

  5. Охарактеризуйте условия развития одонтогенных воспалений.

  6. Какие методы изучения микрофлоры при одонтогенных воспалениях Вы знаете?


Список литературы

Обязательная:

  1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с.

  2. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с.

  3. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с.

Дополнительная:

  1. Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с.

  2. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с.

  3. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. — М.: Практическая медицина, 2009. — 581 с.: ил.

  4. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил.

Занятие № 5.

ИММУНОЛОГИЯ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, ИММУНОДЕФИЦИТЫ.
Цели: изучить особенности иммунитета в ротовой полости; рассмотреть проявления реакций гиперчувствительности при заболеваниях полости рта.

Знать: функции неспецифических и специфических факторов резистентности полости рта, проявления реакций гиперчувствительности при заболеваниях ротовой полости.

Уметь: определять активность лизоцима в слюне.
Обоснование темы: в ротовой полости действует большое количество иммунологических факторов, способствующих нейтрализации различных патогенных агентов – возбудителей инфекционных заболеваний человека.
Вопросы для самоподготовки:

  1. Неспецифическая резистентность и иммунитет полости рта. Понятия, основные факторы.

  2. Факторы неспецифической резистентности полости рта.

  3. Иммунологические факторы слюны.

  4. Специфические факторы антимикробной резистентности, действующие в полости рта.

  5. Гуморальные факторы специфической резистентности полости рта. Секреторный иммуноглобулин А, характеристика, функции, механизм и динамика образования при первичном и вторичном иммунном ответе.

  6. Клеточные факторы резистентности полости рта, специфические и неспецифические.

  7. Механизмы реакций гиперчувсвительности и их проявления в полости рта.


ПЛАН

Программа:

  1. Классификация факторов резистентности полости рта.

  2. Факторы неспецифической резистентности полости рта (гуморальные и клеточные).

  3. Неспецифические факторы резистентности слюны.

  4. Специфические факторы антимикробной резистентности, действующие в полости рта (гуморальные и клеточные).

  5. Определение активности лизоцима в слюне.

  6. Проявления реакций гиперчувствительности в полости рта.


Демонстрация:

1. Схемы, рисунки и таблицы, характеризующие функции факторов резистентности ротовой полости.


Задание студентам:

1. Определить активность лизоцима в слюне.


Информационный материал

Классификация факторов резистентности полости рта

Иммунитет - это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ (антигенов) экзогенного или эндогенного происхождения.

По специфичности механизмы противомикробной защиты делятся на:

- неспецифические,

- специфические.



Неспецифическая защита полости рта представляет собой совокупность механических, химических и физиологических процессов, реализация которых не зависит от распознавания антигенной структуры попадающих микробов и не контролируется генами иммунного ответа.

Неспецифические факторы защиты ротовой полости можно разделить на механические и иммунобиологические, которые находятся в слюне (ротовой жидкости). Механические факторы представлены: 1) слизистой оболочкой и подслизистым слоем полости рта; 2) эмалью, дентином и пелликулой зуба. В ротовой жидкости находятся гуморальные (ферменты, комплемент лизоцим и др.) и клеточные (клетки-фагоциты) факторы неспецифической защиты.



Специфическая (иммунологическая) резистентность - это комплекс биологических механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма, с помощью которых происходит распознавание и элиминация всего генетически чужеродного.

Иммунологическая резистентность обеспечивается тканями и клетками иммунной системы. Факторы специфической защиты делятся на гуморальные (Ig) и клеточные (Т- и В-лимфоциты).



Факторы неспецифической резистентности полости рта

Основными структурными компонентами, ответственными за неспецифическую резистентность, являются:

1. Слизистая оболочка и подслизистый слой полости рта.

2. Эмаль, дентин и пелликула зуба.

3. Слюна (ротовая жидкость) с находящимися в ней клетками и многочисленными бактерицидными факторами.

Слизистая оболочка, твёрдые ткани зуба и образующееся на его поверхности полимерное покрытие - пелликула, практически непроницаемы в норме для большинства микроорганизмов. При повреждении слизистой оболочки, нарушении целостности твёрдых тканей зуба, например, при кариесе, создаются благоприятные условия для распространения бактерий за пределы биотопа и развития воспалительного процесса.

Механическому освобождению полости рта от постоянно увеличивающейся микробной популяции способствует жевание пищи и приём жидкости. При этом значительная часть оральной микрофлоры заглатывается и перемещается в желудок, кислая среда которого неблагоприятна для жизнедеятельности многих микроорганизмов. В течение суток со слюной и пищей человек заглатывает до 1000 млрд. бактерий.

Процесс механического очищения полости рта происходит и вне приёма пищи за счёт постоянной секреции слюны слюнными железами. При нормальном состоянии полости рта скорость слюноотделения составляет до 2,5 мл/мин, значительно снижаясь в ночной период. За сутки в норме выделяется 1,5-2 литра слюны. Постоянный ток слюны способствует интенсивному очищению полости рта, вымыванию из нее остатков пищи, микробной флоры, продуктов метаболизма и ферментации. Кроме того, с состоянием слюны тесно связаны процессы минерализации и деминерализации эмали, нормальное функционирование слизистой оболочки.

Все факторы естественной резистентности делятся на гуморальные (молекулярные) и клеточные. К гуморальным относят лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза и другие ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости, компоненты системы комплемента, интерферон и некоторые другие белки. К клеточным факторам относят фагоциты - макрофаги (моноциты и нейтрофилы) и микрофаги (гранулоциты), поступающие в ротовую жидкость. Фагоцитарную активность в полости рта проявляют также тканевые макрофаги слизистых оболочек и регионарных лимфоузлов, являющихся мощным защитным барьером на пути распространения микробов.

Клетки-фагоциты в огромном количестве (порядка нескольких миллионов в минуту) поступают в ротовую жидкость через десневые щели. 80% их составляют нейтрофилы и моноциты. Предполагалось, что такое большое число клеток, обладающих фагоцитарной активностью, создаёт мощный барьер на пути проникновения инфекционных агентов. Однако при дальнейшем изучении данного биологического явления было показано, что, как только лейкоциты вступают в контакт с гипотонической слюной, они в значительной степени утрачивают свои фагоцитарные функции. Возможно, такая инактивация фагоцитов имеет важный биологический смысл. Если бы ослабление фагоцитарной функции не наступало, то вся резидентная микрофлора полости рта была бы уничтожена в течение нескольких часов. Между тем постоянная микрофлора полости рта сама по себе является важным биологическим фактором неспецифической резистентности. Тем не менее, остаточной активности такого большого количества лейкоцитов достаточно для того, чтобы захватить пищевые частицы, остающиеся в полости рта, и, таким образом, действуя синергично ферментам слюны, очистить ротовую полость от возможных участков развития микробов.

Кроме того, показано, что при возникновении в полости рта очагов воспаления, где происходит повышение осмотического давления, местная активность фагоцитов может значительно возрастать. Так осуществляется их защитное действие, направленное непосредственно против конкретного возбудителя.

Таким образом, в полости рта постоянно действует большое количество неспецифических факторов, оказывающих механическое, химическое и биологическое воздействия на развитие в ней инфекционного очага. При этом защитная активность этих факторов является не главной, а побочной их функцией, поскольку в норме (при отсутствии инфекционной агрессии) они принимают участие в различных физиологических процессах, происходящих в полости рта (смачивание пищи, раздробление и переваривание её твёрдых компонентов, освобождение от остатков пищи и др.).



Гуморальные факторы слюны, формирующие неспецифическую резистентность полости рта

Слюна, взятая из протоков слюнных желез, в норме стерильна. При секреции в полость рта она сразу же перестаёт быть стерильной за счёт находящейся здесь микрофлоры. Её правильнее называть «ротовая жидкость». Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и десневой жидкости. Она представляет собой коллоидный раствор, построенный из мицелл фосфатов и гидрофосфатов кальция, окружённых плотными водно-белковыми оболочками.

Состав слюны у разных людей очень индивидуален, хотя почти 99% в её составе занимает вода и лишь 1-1,5% приходится на сухой остаток, в котором находятся важнейшие факторы неспецифической резистентности полости рта. К гуморальным факторам естественной резистентности относят лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза и другие ферменты, содержащиеся в ротовой жидкости, компоненты системы комплемента, интерферон и некоторые другие белки.

Лизоцим — фермент, который представляет собой обширную группу низкомолекулярных белков, хорошо растворимых в воде и буферных растворах при всех значениях рН. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл). Ферментативные свойства лизоцима проявляются в способности расщеплять гликозидные связи бактериальных пептидогликанов, что и обусловливает его антимикробное действие. Кроме того, он принимает участие в процессах регуляции проницаемости тканевых барьеров, регенерации и заживлении ран полости рта. В слюну лизоцим попадает в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, а также разрушения полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые содержат его в большом количестве.

Лактоферрин — железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо дыхательных ферментов. Синтезируется лактоферрин гранулоцитами.

Пероксидаза — сложный железосодержащий фермент. В комплексе с перекисью водорода проявляется его бактерицидное действие.

Тетрапептид сиалин (глицил-глицил-лизил-аргинин) нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости. Таким образом, он обладает сильным противокариозным действием.

β-лизины действуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и условно-патогенной флоры.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — высокомолекулярные и низкомолекулярные слизистые гликопротеины. Они составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость. Их функция — обеспечение защитного барьера тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивация микроорганизмов, в связи с имеющейся агглютинирующей способностью в отношении бактерий и вирусов, а также с фунгистатическим действием в отношении грибов.

Всего в слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали.



Комплемент представляет собой сложную многокомпонентную систему белков. Основные функции системы комплемента: лизис бактериальных клеток, стимуляция фагоцитоза за счет опсонизации и участие в анафилактических реакциях. В слюне в незначительных количествах находится лишь фракция С3 системы комплемента. Остальные отсутствуют или выявляются в следовых количествах, поэтому условия активации системы комплемента в слюне менее благоприятны, чем в крови. Усиление деятельности этой системы происходит при наличии воспалительных процессов в слизистых оболочках, так как в этих условиях из сосудистого русла доставляются остальные фракции комплемента и таким образом усиливается защитная реакция.

Интерферон — низкомолекулярный термостабильный белок, вырабатываемый клетками в ответ на действие индукторов (обычно вирусы, двухцепочечные вирусные РНК или митогены). В небольших количествах он присутствует во всех биологических секретах, продукция его увеличивается при внедрении в макроорганизм вируса уже через несколько часов после заражения. Интерферон блокирует внутриклеточную репродукцию вируса, тем самым предупреждая поражение других клеток, а также оказывает иммуномодулирующее действие. Наибольший антивирусный эффект достигается в том месте и в той ткани, которая подвергается воздействию вирусного агента. В ротовой полости он синтезируется макрофагами, лимфоцитами, фибробластами слизистой.

Специфические факторы антимикробной резистентности, действующие в полости рта (гуморальные и клеточные)

Как уже упоминалось, иммунологическая резистентность обеспечивается тканями и клетками иммунной системы. Иммунная система ротовой полости связана с лимфоидной тканью, в которой различают структурированную и диффузную составляющие. Первая включает в себя единичные некапсулированные фолликулы, а также такие организованные формирования, как миндалины. Вторая составляющая представлена единичными клетками, инфильтрирующими эпителиальные пласты слизистых оболочек (Т-лимфоциты) и собственную пластинку (lamina propria), а также подслизистый слой (преимущественно В-лимфоциты).

Миндалины (глоточные и нёбные) представляют собой скопления лимфоидной ткани между слизистой оболочкой, формирующей крипты, и соединительнотканным слоем, который служит источником кровоснабжения миндалин. Лимфоциты в миндалинах находятся в фолликулах и межфолликулярном пространстве. Здесь преобладают В-лимфоциты, несущие в качестве рецептора IgA.

Диффузная лимфоидная ткань слизистой оболочки представлена лимфоцитами собственной пластинки (lamina propriа) и межэпителиальными лимфоцитами. Лимфоциты собственной пластинки на 80% представлены В-клетками, несущими на поверхности IgA, а также плазмоцитами, которые в своей цитоплазме содержат IgA. Межэпителиальные лимфоциты - это почти исключительно Т-клетки, основная масса которых в условиях антигенной стимуляции дифференцируется в направлении Тh2-хелперов и обеспечивает развитие гуморального иммунного ответа.

Кроме того, в слизистых оболочках содержатся два типа нелимфоидных клеток, выполняющих иммунологические функции: дендритные клетки и сами эпителиальные клетки. Дендритные клетки слизистых оболочек обладают выраженной способностью связывать антиген, но низкой способностью представлять его Т-лимфоцитам. Активация этих клеток происходит или после миграции в лимфатические узлы, или местно в условиях воспаления. Эпителиальные клетки в покоящемся состоянии не имеют признаков иммуноцитов, однако в условиях воспаления способны представлять антиген Т-хелперам и стимулировать пролиферацию Т-цитотоксических клеток.

Таким образом, на поверхности слизистой оболочки полости рта определяются практически все основные популяции иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки. В ротовой жидкости и секретах обнаруживаются иммуноглобулины различных классов и медиаторы иммунного ответа - интерлейкины.

На уровне слизистой оболочки, подслизистого слоя полости рта и лимфоидного аппарата челюстно-лицевой области в той или иной степени реализуются все стадии и механизмы иммунного ответа.

Процессинг и презентация антигена осуществляется фагоцитирующими клетками полости рта, прежде всего, макрофагами-моноцитами и фибробластами, благодаря наличию у них ферментов, расщепляющих крупные белково-полисахаридные молекулы на отдельные фрагменты, несущие специфические антигенные детерминанты - эпитопы. Эпитопы фиксируются на МНС белках 2 класса, синтезируемых в этих клетках, и выводятся на мембрану макрофага. В нормальной ткани десны число макрофагов составляет около 2% всех клеток, а в десневой жидкости достигает 18%.

Антигенраспознающая функция, с которой начинается стадия иммунорегуляции, реализуется за счёт специфических рецепторов к антигену, которые есть у Т-хелперов и других лимфоидных клеток, находящихся на слизистой и в подслизистом слое полости рта.

Если говорить об эффективности механизмов клеточного иммунитета в полости рта, то стоит напомнить, что нормальные лейкоциты в значительной степени теряют свою активность при контакте с гипотонической слюной. Аналогичной инактивации подвергаются, вероятно, и лимфоциты. В связи с этим эффективно осуществлять цитотоксические функции в полости рта могут лишь сенсибилизированные клетки, не контактирующие со слюной и выходящие в отграниченные от внешней среды участки слизистой оболочки полости рта.



Гуморальный иммунный ответ в слизистых оболочках ротовой полости формируется, прежде всего, путем синтеза IgA. Как уже упоминалось, в подслизистом слое и собственной пластинке слизистых оболочек существуют оптимальные условия для IgA-ответа, т.к. 80% антителообразующих клеток секретируют этот Ig.

В полости рта первичный контакт с антигеном, его обработка и активация В-лимфоцитов происходят в организованных структурах (миндалинах). Здесь антиген распознают В-лимфоциты, несущие на мембране IgA. В результате взаимодействия с Тh2-хелперами В-клетки трансформируются в бласты и поступают в рециркуляцию. В-бласты попадают в региональный лимфатический узел, где испытывают дополнительное стимулирующее действие со стороны Тh2-клеток, и вновь оказываются в рециркуляции. Достигнув собственной пластинки, В-клетки дозревают здесь до стадии плазмоцитов и секретируют IgA-антитела - мономерные и димерные. Мономеры IgA поступают в кровоток и становятся сывороточными иммуноглобулинами А. Димеры взаимодействуют с рецепторами эпителиоцитов слизистого слоя и, связав его, проникают внутрь этих клеток. Здесь рецептор подвергается частичной деградации, в результате которой в составе молекулы IgA остаётся фрагмент рецептора - секреторный компонент. В таком виде секреторный IgA (sIgA) выделяется на поверхность слизистой оболочки. Здесь sIgA связывает антигены на поверхности слизистых оболочек и обеспечивает активацию комплемента по классическому пути, подавляет адгезию бактерий, нейтрализует вирусы и препятствует всасыванию антигенов через слизистую оболочку полости рта (рис. 3).



Рис. 3. Развитие секреторного IgA-ответа (по А.А. Ярилину, 1999):

I. Структурированное лимфоидное образование (миндалины).

II. Регионарный лимфоузел.

III. Собственная пластинка слизистой оболочки (lamina propria).

IV. Эпителиоциты слизистого слоя.



V. Просвет - взаимодействие slgA с антигеном
sIgA характеризуется повышенной устойчивостью к действию протеолитических ферментов, содержащихся в секретах, а его концентрация в слюне в 1000 раз выше, чем в сыворотке крови.

Рис. 4. Структура секреторного Ig A.


Помимо sIgA свою активность в слюне могут сохранять и иммуноглобулины других классов (G и М), которые являются дополнительными специфическими антибактериальными и противовирусными защитными факторами. Однако основную защитную функцию выполняет sIgA, активность которого на слизистых оболочках в 10 раз превышает активность IgG.

Иммунологическая память реализуется за счёт коротко- и долгоживущих субпопуляций Т- и В-клеток памяти, которые находятся в тканях десны и пародонта, в лимфоузлах челюстно-лицевой области. Наличие данных клеток обеспечивает быстрое развитие вторичного иммунного ответа по гуморальному типу на слизистой оболочке. При повторном контакте с антигеном IgA-клетки памяти быстро поступают в собственную пластинку, где превращаются в плазмоциты и начинают секретировать IgA-антитела.

Таким образом, очевидно, что основная роль в специфической защите полости рта принадлежит гуморальным иммунным механизмам.



: files -> dep medeiib.pnzgu.ru
files -> Лекция №1. «Введение. Анатомо-физиологические аспекты органов ротовой полости и их особенности у различных видов животных»
files -> Стоматология
files -> Стоматология
files -> Учебный план дополнительной профессиональной программы повышения квалификации «Стоматологическая помощь населению»
files -> Учебно-тематический план дополнительной профессиональной программы повышения квалификации «Стоматологическая помощь населению»
files -> Терапевтическая стоматология


1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©stomatologo.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница